Vastsündinute asfüümi põhjused sünnituse ajal - ennetamine, taaselustamine ja tagajärjed

Meditsiinis peetakse vastsündinutel asfüüti kriitiliseks patoloogiaks: lapsel tekib see hingamispuudulikkuse ja hüpoksia arengu tõttu südamelöögi ajal. Seda seisundit täheldatakse 4-6% -l lastest. Naistel, kellel esineb südame-veresoonkonna häireid ja refleksi aktiivsuse puudumist, tekib sünnitusjärgne sündroom. Lämbumise prognoos sõltub ravi õigeaegsusest ja seisundi tõsidusest.

Mis on vastsündinuid?

Ladina keeles asfiksiest tõlgitud tähendab lämbumist, märkimisväärset hapnikupuudust. Patoloogiline seisund, mida põhjustab hingamisteede refleksi puudumine, põhjustab gaasivahetuse häirimist. Protsessiga kaasneb hapniku puudumine lapse kudedes ja veres ning süsinikdioksiidi koguse suurenemine. See patoloogia nõuab kohest elustamist.

Asfüüria arengu mehhanism

Eluvõimelistel lastel tekib kopsuprobleem, kuid nad ei suuda ise hingata või hingata spasmoodiliselt, pealiskaudselt olemasolevate südamelöökide taustal. Hüpoksia tõttu kehas toimuvate muutuste tõsidus sõltub hapniku nälgimise kestusest. Asfüücia vastsündinutel viib ümber metaboolsete protsesside, vereringe ja hemodünaamika ümberkorraldamiseni.

Tüsistused ilmnevad vereringe suurenemise ja kudede hüperhüdratsiooni tõttu. Selle tulemusena paisuvad siseorganid: süda, maks, aju ja teised. On hemorraagiaga isheemia alasid, vererõhu langus ja neerud enam uriini erituvad. Lapsed, kellel on olnud pikaajaline hapnikupuudus, tekitavad kesknärvisüsteemi tõsiseid häireid.

Põhjused

Intranataalne asfüksia (sündimisel) jaguneb alg- ja sekundaarseks. Primaarse patoloogia loote areng tekib sünnituse ajal järgmistel põhjustel:

  • akuutne või krooniline emakasisene hapnikupuudus;
  • sünnitusabiga lapse kraniaalne vigastus;
  • väärarengud;
  • ema ja lapse vastuolu veregrupiga;
  • amnioni ja hingamisteede lima obstruktsioon;
  • ema krooniliste haiguste esinemine raseduse ajal;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • platsenta, nabanööri arengu katkestamine;
  • amnioni vedeliku enneaegne vabastamine.

Sekundaarne vorm areneb sünnijärgsel perioodil, mõne tunni või päeva pärast mis tahes põhjuste tõttu:

  1. vastsündinu aju vereringehäired;
  2. närvisüsteemi patoloogiad;
  3. südamehaigus.

Klassifikatsioon

Lastel on asfiksiia nelja astme raskusastet, mõõdetuna Apgari skaalal: kerge, mõõdukas, raske ja kliiniline surm. Esimene on skoor 6-7 punkti. Laps võtab hinge, sündides. Ta märkis sinist nägu ja mõõdukat lihaste toonuse vähenemist. Teine aste annab hinnangu 4-5 punkti. Lapse hingamine on ebaregulaarne, süda on harva vähenenud. Täheldatud näo ja jäsemete naha tsüanoos. Vastsündinu arendab jäsemete motoorilist aktiivsust, suurendab erutuvust.

Kolmandal raskusastmel on 1-3 punkti. Seda iseloomustab hingamise puudumine, bradükardia, lihaseline atoonia. Lapse nahk on valge, tal on krambid ja hemorraagiline sündroom. Kliiniline surm on diagnoositud, kui kõigile indikaatoritele on elu märke 0 punkti. Lapse seisund on äärmiselt raske, nõudes kohest elustamist.

Diagnostika

Patoloogia diagnoositakse vahetult pärast lapse sündi, võttes arvesse hingamise, südamelöögi, lihastoonuse, naha värvi ja reflekside olemasolu. Lisaks eksamile kinnitab vereproov järeldus imiku terviseseisundi kohta. Diagnoosi korral viiakse läbi traumaatiliste ja hüpoksiliste kahjustuste kindlakstegemiseks ajuuuring.

Ravi

Alustada asfüüsi ravi vastsündinutel sünnitusruumis. Laste elutähtsa tegevuse taastamisel jälgivad arstid peamisi olulisi parameetreid: südame löögisagedust, hingamissügavust, vere loendamist ja elektrolüütide taset. Saadud andmete põhjal hindavad eksperdid, kui tõhusad on nende toimingud, tehes parandusi, kui vere hapnikuga küllastumine on ebapiisav.

Vastsündinu taaselustamine asfiksiega

Sõltumata patoloogia põhjustest antakse kõigile hüpoksiaga lastele vajalikku ravi alates esimesest eluaastast. Vastsündinute elustamissüsteem näeb ette konkreetsed toimingud. On vaja:

  • puhastage amnioni vedeliku, lima ja mekoniumi ninavähi ja hingamisteede traktid;
  • normaliseerida hingamist;
  • toetada vereringe süsteemi.

Elustuse etapid

Taastamise ajal jälgivad nad pidevalt lapse elulisi märke. Taaskasutajad ja neonatoloogid võtavad järgmised meetmed:

  1. Vastsündinu paigutatakse vahetustabeli infrapunavalgusti alla.
  2. Imetakse hingamisteede vedelikust, puudutamata neelu seljaosa.
  3. Pühkige nahka kuivaks.
  4. Laps asetatakse seljaosale rulliga õlarihma all, et suurendada hingamisteede hingamist.
  5. Stimuleerige hingetõmbeid liigutades liikumist mööda lülisambaid koos kandidega.
  6. Kui hingamine ei ole paranenud, tehakse kunstlik hingamine kaudse südamemassaažiga.

Uimastite kasutuselevõtt

Kui südame löögisagedus on alla 80 löögi minutis ja sõltumatuid hingamisi ei täheldata, manustatakse vastsündinutele ravimeid. Suurendada näitajad peavad järjekindlalt. Esmalt manustatakse intravenoosset adrenaliini lahust. Ägeda verekaotuse tunnustega ilmneb ravi, et taastada selle maht isotoonilise naatriumilahusega. Kui hingamist ei taastata, korratakse adrenaliini sissetoomist.

Edasine ravi ja jälgimine

Pärast taaselustamist kantakse väike patsient üle raviüksuse, et ravi jätkata. Kerge patoloogia raskusastmega lapsed pannakse kütusesse spetsiaalsesse inkubaatorisse (seadmesse, kus on automatiseeritud hapnikuvarustus) hapnikuruumis ja raskemates. See vastsündinu nõuab erilist tähelepanu. Neile manustatakse dehüdratsiooni ja infusiooniravi. Esimene kõrvaldab keha organite ja kudede turse ning teine ​​normaliseerib ainevahetusprotsesse ja kuseteede süsteemi.

Aju verejooksu vältimiseks kasutage kaltsiumglükonaati. Mõningatel asfüüsijuhtudel võib osutuda vajalikuks sümptomaatiline ravi, et vältida hüdrokefaalse sündroomi ja jäsemete krampide teket. Rahulikud nähakse vastsündinutele, kellel on märgatav närvisüsteemi ärrituvus. Kaks korda päevas uuritakse ja analüüsitakse regulaarselt last, et hinnata organismi toimimist.

Eriline hooldus ja toitmine

Kerge või keskmise raskusega asfüsiiaga vastsündinut toidetakse 16 tundi pärast sündi. Raskete toiduvormidega patsiendid manustatakse ühe päeva jooksul spetsiaalse sondi kaudu. Kui laps saab rinnapiima toita, määrab juhendaja arsti. See sõltub mitmest tegurist: haiguse tõsidusest, taastumisprotsessi intensiivsusest ja tüsistuste tõenäosusest.

Tagajärjed

Asfüücia kahjustab imiku närvisüsteemi ja aju. Kui haigus on tõsine, tekivad terve organismi töö häired, mida võib täheldada nädalate või kuude järel. Patoloogiad on järgmised:

  • turse ja verejooks ajus;
  • nekrootilised muutused ajukoe üksikutes osades;
  • surmaga lõppenud.

Ohtlike tüsistuste tekkimine siseorganite töös on:

  1. aju põletik;
  2. sepsis;
  3. kopsuhaigus (kopsupõletik, atelektaas);
  4. vesipea;
  5. entsefalopaatia.

Esimesel eluaastal sünnitanud vastsündinutel, kes on läbinud tugeva hapniku nälja, võib ilmneda mitu kõrvalekaldumist:

  • ettearvamatu käitumine;
  • letargia;
  • suur erutuvus;
  • immuunsüsteemi moodustumise rikkumine;
  • arengu viivitus.

Vastsündinute asfüüsi prognoos

Hinnake vastsündinu tervise prognoosi, kasutades Apgari skaala. Esimest korda määratakse indikaator vahetult pärast lapse sündi, teine ​​- viie minuti pärast. Kui seisundis on paranemise suunas märkimisväärseid muutusi, loetakse prognoos soodsaks. Haiguse ravi tulemus sõltub vajalike meetmete võtmise õigeaegsusest. Isegi kui vastsündinutel on tõsine lämbumine, kuid ta taastub, on komplikatsioonide suur tõenäosus.

Pärast tühjendamist vajab laps vajalikku hooldust. See peaks olema puhkeasendis, pea tuleb asetada kambrile. Sageli määravad arstid hapniku ravi, mille eest saate apteegis osta hingamismaske või ninakanüüre. Neid haigusi läbinud vastsündinuid peaks neuropatoloog ja lastearst regulaarselt uurima, et teha kindlaks võimalikud tüsistused ja patoloogiad õigeaegselt.

Ennetamine

Olukorra riski saab vähendada mitmete soovituste järgimise teel. Eriti olulised on ohustatud rasedatele mõeldud meetmed: siseorganite haigused, sisesekretsioonisüsteem ja nakkushaigused. Kui perioodiliste uuringute ajal on naisel preeklampsia või platsentaepuudulikkus, tuleb ravi teha võimalikult kiiresti.

Järgmised meetmed aitavad vältida haiguse arengut: t

  1. perioodilised uuringud ultraheliga, CT, laborikatsed;
  2. korrapärased arsti külastused;
  3. jalgsi pargipiirkonnas;
  4. halbade harjumuste tagasilükkamine;
  5. vitamiinide võtmine;
  6. õige toitumise ja igapäevase raviskeemi järgimine;
  7. krooniliste haiguste ravi enne rasedust.

Asfüücia

Asfüücia (kreeka keelest. A - negatiivne osake ja sfügm - pulss) - lämbumine ja sellega seotud äge hapniku nälg koos süsinikdioksiidi kogunemisega, mida iseloomustab hingamise ja vereringe häired. Sõna "asfiksi" sõnasõnaline tähendus ei vasta selle mõistmisele. Loote ja vastsündinu asfiksiiat ei mõista kui lämbumist, vaid anoksiat, täpsemalt hüpoksia, mis esineb perinataalsel perioodil ja on põhjustatud erinevatest põhjustest. Anoksia - hapniku täielik puudumine kudedes. Tõeline anoksia ei juhtu peaaegu kunagi. Reeglina esineb hüpoksia - hapniku nälga või hapniku puudulikkust loote kudedes. Termin "asfiksi" loote ja vastsündinu hapniku puudulikkuse seisundi suhtes on ebatäpne. Kuid see mõiste on meditsiinis kindlalt kujunenud ja seda kasutatakse laialdaselt nii välismaal kui ka meie riigis.

Asfüücia on perinataalse perioodi patoloogias peamine koht ja see võib esineda ante-ja intrapartumperioodidel ja pärast sünniakti. Ante- ja intrapartum-asfiksiiat nimetatakse loote emakasiseseid asfüüsideks, mis ilmnesid pärast vastsündinu sünnitust, asfüksiat.

Loote antenataalne lämbumine. See on otseselt seotud platsenta puudulikkusega.

Intranataalse asfüüsi etioloogia ja patogenees. Intranataalne asfüksia, lisaks platsentaalpuudulikkusele, mis mängib olulist rolli loote sünnituse stressi halvenemisel, võib tuleneda sünnitustegevuse tüsistustest: töö nõrkus, loote vaagna esitus, ema sünnikanali loote mittesobivus (kitsas vaagna, loote makrosoom), rebenemine lühike nabanöör, mille ümber nabanööri silmused ümbritsevad looma kaela ümber pikad nabanöörid, millele järgneb see loote peaga jne.

Vastsündinute asfüümi eetoloogia ja patogenees. Vastsündinu asfüümi keskmes on alati spontaanse hingamise tegu rikkumine. Pre-emaka hingamine on kahjustatud, kui hingamiskeskus on kahjustatud raske emakasisese hüpoksia tõttu, sünnituse ja vastsündinu ajal esineb massilisi intrakraniaalseid hemorraagiaid, mis on tingitud kopsukoe pulveriseerumisest ja õhust täitmisest. Amnioni vete aspiratsioon ja ema sünnitekanali sisu, millega suureneb sidrunisisaldus loote veres intranataalses perioodis, on sagedane põhjus, mis takistab kopsude täitumist õhuga. Süsinikdioksiid ärritab loote hingamiskeskust ja tekitab enneaegseid hingamisteede liikumisi, mis põhjustavad aspiratsiooni. Sügava aspiratsiooniga täidavad sünnikanali ja amnionivedeliku sisu mitte ainult bronhid, vaid ka kopsu hingamisteed ja takistavad gaasivahetust; aspiratsioon on tavalisemate loote puhul tavalisem, kuna nende hingamiskeskus on hüpoksia suhtes tundlikum.

Seega võib ekstrauteriinse hingamise teo rikkumine olla tingitud emakasisene asfüüstiast või olla täheldatud vastsündinutel, kes on sündinud ilma emakasisene asfüücia, ning sõltub seejärel kopsu tüsistuste - pneumopaatia või aspiratsiooni pneumoonia arengust.

Patoloogiline anatoomia. Hüpoksiaga kaasneb veresoonte seinte atoonia, eriti mikrovaskulaarsus, mis viib arvukate siseorganite hulka. Loomade sünnitusjärgse surma tõttu hapniku puudulikkuse tõttu leitakse ainult täiskogu keha. Ägeda emakasisese asfüümi diagnoosi on raske kindlaks teha ilma kliiniliste andmete üksikasjaliku analüüsita. Morfoloogiliste muutuste vähesus, aga ka naha leotamine, siseorganite autolüüs. Kroonilise hapniku puudulikkusega kaasneb veresoonte läbilaskvuse vähenemine - endoteeli ja basaalmembraani kahjustus, mis viib staasile, ödeemile, verejooksule ja hilisematele düstroofilistele ja nekrootilistele muutustele elundites. Hemorraagiat põhjustavad ka loote hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide rikkumised, intravaskulaarse levinud koagulatsiooni teke. Mikrovaskulaarses arengus tekkiv mitmekordne fibriini trombus põhjustab koagulopaatiat. Viimane koos vaskulaarse läbilaskvuse rikkumistega põhjustab verejookse.

Makroskoopiliselt tuvastatud tume vedel veri südame õõnsustes, naha tsüanoos ja nähtavad limaskestad, õõnsuste turse, siseorganite ja aju hulk, mitmed petehhemooniad vistseraalsel ja parietaalsel pleural koronaarsete anumate ümbruse epitardi all, tüümuse vaheseinas ja ajukoores. Kerge lihav konsistents, sinakas-punane värvus, ärge täitke rindkere, õhuvabasid kangad, mida nad veega uputavad. Kui loote taaselustatakse, võivad kopsudesse ilmuda kunstlikud hingamisteed. Samal ajal täheldatakse mõnikord alveoolide purunemist ja interstitsiaalset emfüseemi - õhumullid kopsu interstitsiumis ja pleura lehtede all.

Ohtlik asfüücia

Emakaslooma või platsenta-loote ringluse rikkumise korral esineb mõnikord loote lämbumist. Sellist seisundit peetakse tõsiseks patoloogiaks, mis võib kahjustada lapse edasist arengut.

Mida tähendab loote asfüümi mõiste

Sünnitusjärgne (sünnieelne) või intrapartum-sündroom (sünnituse ajal) toimub loote arengu ajal. Platsentaapuudulikkuse tõttu tekib antenataalne asfüücia. Aga kui häired on pärast sünnitust juba ilmnenud, nimetatakse seda seisundit vastsündinu asfüüriaks.

Loote intrauteriinne lämbumine on tingitud hapniku puudumisest emasorganismis, selle asemel, et seal oleks liigne süsinikdioksiid. Sellele tingimusele on mitu põhjust. Peamised neist on kardiovaskulaarse süsteemi haigused või oodatava ema kopsuhaigused.

Tuleb märkida, et "asfiksi" määratlus on tingimuslik, sest tekkival lapsel ei ole veel kopsu hingamist. Nimi "hüpoksia" sobib paremini, kirjeldab täpsemalt patoloogiat. Kuid loote hapniku nälga diagnoosimisel kasutatakse meditsiinis terminit „emakasisene asfüücia”.

Asfüümi eetoloogia ja kliiniline kulg

Peaaegu alati põhjustab raske sünnitus ägeda uteropatsentaalse või platsenta-loote ringluse. See tähendab, et enamikul juhtudel on haigus intrapartum, kui esineb enneaegset (täielikku või olulist) platsentaarbestust.

Mõnikord muutub haiguse põhjus liiga tugevaks ja pika võitluseks. Sellised olukorrad tekivad siis, kui rase naine on kitsenenud vaagna, veevaba perioodi pikkus või loote liiga suur.

Lisaks ülaltoodud teguritele, mis põhjustavad verevarustuse häireid, tekib nabanööri kahjustumise tõttu loote lämbumine: kui see langeb, sest see on liiga tihe. Mõnikord muutub haiguse põhjus lapselapse diagnoosimiseks nabanööri kinnistumiseks lapse sünnipea ajal.

Emakasisese loote arenguga on platsenta metabolismi jaoks hädavajalik. Lisaks, kui embrüo areneb, kasvab selle nõudlus hapniku järele. Esimese 5 kuu jooksul saab lootel nõutav kogus hapnikku, sest raseduse vereringega seotud platsenta mass suureneb. Raseduse teisel poolel muutub platsenta veidi, seega metaboliseeritakse selle barjääri läbilaskvus.

Loote hapniku nälga kliiniline kulg

Loote halvenemise protsess algab sageli raseduse ajal ja jätkub järk-järgult (mõnikord mitme kuu jooksul). Siiski on üsna lihtne mõista, et rasedal naisel on sünnitusjärgne asfüksia: lapse liikumine on sagedane ja intensiivne või tema käitumine on passiivne. Lisaks halveneb lapse südametegevus.

Loote intrauteriinne asfüksia on kergesti kindlaks määratud, kui:

  1. Lapsel on südame töö muutus.
  2. Lapse liikumise võimsuse muutmine.
  3. Mekloonium on amnioni vedelikus.

Vastsündinud loote hüpoksia ja asfüücia liigitatakse kraadidena:

  1. Esiteks või lihtne. Kiire südamepekslemine, mõnikord vastupidi, aeglustus (maksimaalselt 120 lööki. Min.) Sellise asfüüciaga vastsündinu hingab madalalt. Naha kudede tsüanoos on kerge. See seisund kõrvaldatakse spontaanselt.
  2. Teine või keskmine. Lootel on südame toonide suurenemine (kuni 160 lööki). Vastsündinu kannatab sinise asfüüsi all, see tähendab, et see ei hingata hingamisteede ummistumise tõttu amnioni vedeliku või lima poolt. Lapse on võimalik sobivate meetmete abil taaselustada. Kuid see on võimalik, kui ei ole tõsiseid intrakraniaalseid traumaid ega arenguhäireid.
  3. Kolmas või raske. On diagnoositud loote südametoonide järsk kiirenemine või vastupidi, aeglustub. Intensiivsed liikumised hakkavad vähenema ja mõne aja pärast täielikult lakkavad. Vastsündinud ei saa hingata, südame toonid on liiga sagedased või aeglustuvad järsult, beebi on hämaras. Taastumine ei ole alati võimalik ja need lapsed surevad sageli.

Asfüüsi vältimine ja ravi

Väga oluline on kõrvaldada lapse hapnikupuudust põhjustavad põhjused. Toksoosi, nakkushaigustega tegelemiseks peaks see olema õigel ajal.

Siiski väärib märkimist, et vastsündinute asfüüsi ravi erineb emakasisese asfüüsi ravist.

Esimene samm on hoolitseda tüsistuste kõrvaldamise eest raseduse või sünnituse ajal. Liiga sagedaste kokkutõmmetega vajate erilist, vähendades emaka vähenemist, narkootikume. Nabanööri kadumise korral on vaja seda parandada.

Ravi jaoks on soovitatav luua lootele tingimused, mis on soodsad selle kõige tähtsamate süsteemide ja organite toimimiseks.

Teine oluline tegur intrauteriinse asfüüsi ravis on ettevaatlik manustamine ja erandjuhtudel on näidatud keisrilõike.

Vastsündinu lämbumisega toimetulekuks peaksite last kaitsma jahutamise eest. Raskematel juhtudel kasutatakse mitmeid meetodeid. Sageli kasutati Legenchenko või Parsianinovi meetodit. Enne nabanööri lõikamist peaksite lapse eemaldama asfiksiest.

Asfüümi vastu võitlemiseks on oluline see õigeaegselt diagnoosida. Ja mitte mingil juhul ei saa keelduda vajalikust ravist, sest õigeaegne ravi aitab säästa vastsündinu elu.

Vastsündinu asfüücia

Paljude vastsündinute aju mõjutavate tegurite hulgas tuleks esile tuua hüpoksia, mida võib seostada universaalsete kahjulike ainetega. Vastsündinutel registreeritud asfüksia on sageli ainult hüpoksia jätkamine, mis algas isegi emakas. 20–50% juhtudest on emakasisene hüpoksia ja sünnituse hüpoksia põhjustanud perinataalse suremuse põhjus, 59% surnult sündinud juhtudest ja 72,4% juhtudest on hüpoksia ja asfüücia üks sünnituse või varase neonataalse perioodi loote surma peamisi põhjuseid.

Mõiste "asfiksi" on tingimuslik mõiste ja on üks kõige ebatäpsem neonatoloogias. Kreeka keelest tõlgitud mõiste "asfüksia" tähendab "pulssi" ja sellised lapsed on tavaliselt surnult sündinud.

Mitmed teised autorid peavad vastsündinu asfüüsi mõisteid kui sünnitust (lämbumist) põhjustavate gaasivahetuste puudumist kopsudes teiste elussünnimärkidega (südamepekslemine, nabanööri pulseerimine, lihaste vabatahtlikud liigutused, sõltumata sellest, kas nabanöör on lõigatud ja platsenta eraldatud).

Üldises kliinilises praktikas kasutavad sünnitusarst-günekoloogid ja neonatoloogid patoloogilise seisundi mõistmiseks terminit "loote hüpoksia" ja "vastsündinute asfiksi", millega kaasneb biokeemiliste, hemodünaamiliste ja kliiniliste muutuste kompleks, mis kehas tekivad ägeda või kroonilise hapnikupuudulikkuse mõjul ja mille järel tekib metaboolne atsidoos.

Rahvusvahelise haiguste ja surmapõhjuste klassifikatsioonis X (1995) on emakasisene hüpoksia (loote hüpoksia) ja vastsündinute asfüücia identifitseeritud perinataalse perioodi haiguste iseseisvate haigustena.

Asfüüciaga laste sünnituste sagedus on 1–1,5% (varieerudes 9% -st sünnituspuudega lastel vähem kui 36 nädalat ja kuni 0,5% lastel, kelle rasedus on üle 37 nädala).

Vastsündinutel on esmased (kaasasündinud) ja sekundaarsed (sünnijärgsed - esmasel elutunnil).

Primaarse asfüüsi esinemise aeg jaguneb sünnieelseks või intrapartumiks.

Sõltuvalt kestusest võib primaarne asfüksia olla äge (intranataalne) või krooniline (antenataalne).

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute raskusastmest jaguneb asfüksia mõõdukateks (mõõdukateks) ja rasketeks.

Primaarse asfüüsi tõsiduse hindamine toimub Apgari skaala abil.

Hinded punktides

Südame löögisagedus 1 minuti jooksul

normaalne, valju nutt

mõningane jäseme paindumine

Refleksi erutusvõime (tallade ärritus, reaktsioon nina kateetrile)

üldistatud pallor või üldistatud tsüanoos

roosa nahk ja sinakas jäsemed (akrotsüanoos)

keha ja jäsemete roosa värvus

Vastsündinute seisundi registreerimine Apgari skaalal toimub 1. ja 5. minutil pärast sündi. 5. minutil on hinded 7 ja madalamad, kusjuures hindamine toimub ka 10., 15. ja 20. minutil. 5. minuti Apgar skooril on suurem prognostiline väärtus lapse edasise psühholoogilise arengu ennustamisel kui punktide summa esimesel minutil.

Tuleb märkida, et vastsündinu seisundi hindamise tundlikkus Apgari skaalal on umbes 50%, mistõttu, kui esineb lämbumist, on vaja täiendavaid laborikatseid.

Mõõduka asfüüsi korral on Apgar skaalal 1. minuti skoor 4-7 punkti, 0-3 punkti näitab tõsist lämbumist.

Kõrgeid riskifaktoreid loote kroonilise hüpoksia tekkeks (sünnitusjärgne) jagunevad kolme suureks rühmaks, mille tulemuseks on raseduse hüpoksia ja hüpoksiemia tekkimine, mis põhjustab loote emasloomade ja loote haiguste rikkumist.

Esimene neist on:

raske somaatiline patoloogia rasedatel naistel (südame-veresoonkonna, kopsu), t

alatoitumus, suitsetamine, narkootikumide ja alkoholi tarbimine, halvad keskkonnatingimused, t

endokriinsed haigused (suhkurtõbi, hüpotüreoidism, munasarjafunktsiooni häired).

rasedate naiste pikk gestoos,

platsenta ebanormaalne areng ja kinnitus;

ähvardatud nurisünnitus

nakkushaigused raseduse teisel ja kolmandal trimestril.

loote haigused (emakasisesed infektsioonid, väärarengud, loote kasvupeetus, loote hemolüütiline haigus).

Ägeda hüpoksia (intrapartum) loote kõrge riskitegur on:

vaagnapõhja, tuhara või muu ebanormaalse loote

enneaegne või hilinenud tööjõud,

veevaba ajavahemiku jooksul, mis on pikem kui 12 tundi

kiire ja kiire tarne,

platsenta previa või enneaegne eraldumine

tööjõu diskrimineerimine,

ägeda hüpoksiaga ema töö ajal (šokk, füüsilise haiguse dekompenseerimine jne), t

nabanööri verevoolu peatamine või aeglustamine (takerdumine, tõelised sõlmed, lühike või pikk nabanöör, prolapss, nabanööri silmuste kokkusurumine),

loote väärarengud (aju, süda, kopsud)

narkootilised ja muud valuvaigistid, mida manustatakse emale 4 tundi või vähem enne lapse sündi, ema anesteesia.

Kõrgeim risk sünnituse tekkeks asfüüsis on enneaegse, edasilükkamise ja emakasisene kasvupeetusega laste seas. Paljudel vastsündinutel on nii ante- kui ka intrapartumhüpoksia arengu riskifaktorid, kuigi mitte tingimata sünnitusjärgne hüpoksia toob kaasa lapse sünnituse.

Vastsündinu sekundaarse asfüüsi tekkimisel on tegurid:

loote asfüksia ja aju, kopsude üldised kahjustused

mitmesuguste patoloogiliste protsesside (väärarengud, kopsupõletik, infektsioonid) sümptomaatiline t

rinnapiima või segu aspiratsioon pärast söötmist või halva kvaliteediga maoloputus sünnil.

Patogenees. Lühiajaline või mõõdukas hüpoksia ja hüpokseemia põhjustavad loote kompenseerivate kohandamismehhanismide kaasamise sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimisega neerupealiste hormoonide ja tsütokiinide poolt. Samal ajal suureneb tsirkuleerivate erütrotsüütide arv, südamelöögisagedus suureneb, võib-olla teatav süstoolse rõhu suurenemine ilma südame väljundi suurenemiseta.

Hüpoksia, hüpoksiemia jätkub koos pO2 vähenemisega alla 40 mm Hg. soodustab energiliselt ebasoodsa süsivesikute metabolismi - anaeroobse glükolüüsi - kaasamist. Kardiovaskulaarne süsteem reageerib tsirkuleeriva vere ümberjaotamisel esmase verevarustusega elutähtsatesse organitesse (aju, süda, neerupealised, diafragma), mis omakorda põhjustab naha, kopsude, soolte, lihaskoe, neerude ja teiste elundite hapniku nälga. Kopsude loote seisundi säilitamine on põhjuseks, et verd liigutatakse paremalt vasakule, mis põhjustab parema südame ülekoormuse ja vasakul mahuga, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse, suurenenud hingamisteede ja vereringe hüpoksia tekkele.

Süsteemse hemodünaamika muutused, vereringe tsentraliseerimine, anaeroobse glükolüüsi aktiveerimine koos laktaadi akumulatsiooniga soodustab metaboolse atsidoosi arengut.

Raske ja (või) jätkuva hüpoksia korral on kompenseerimismehhanismid jaotunud: hemodünaamika, neerupealise koore funktsioon, mis koos bradükardiaga ja minutilise tsirkulatsiooni vähenemisega põhjustab arteri hüpotensiooni kuni šoki tekkeni.

Metaboolse atsidoosi suurenemine aitab kaasa plasma proteaaside, põletikueelsete faktorite aktiveerimisele, mis põhjustab rakumembraanide kahjustumist, dislektrolüteemia teket.

Vaskulaarse seina läbilaskvuse suurenemine põhjustab erütrotsüütide settimist (liimimine), intravaskulaarsete verehüüvete ja verejooksude teket. Vere vedeliku osa vabanemine veresoontest aitab kaasa aju turse ja hüpovoleemia tekkele. Rakumembraanide kahjustamine süvendab kesknärvisüsteemi, südame-veresoonkonna süsteemi, neerude, neerupealiste naha kahjustusi mitmete elundite puudulikkuse tekkega. Need tegurid põhjustavad koagulatsiooni ja trombotsüütide hemostaasi muutumist ning võivad tekitada DIC-d.

Hoolimata asjaolust, et teadvustajate tähelepanu keskmes on pidevalt asfüksia ja selle mõju ajule, on endiselt palju "valged laigud" patogeneesi juhtivate seoste uurimisel. Kuid on veel võimalik eristada kahte peamist hüpoteesi:

põhineb hüpoksilisel - isheemilisel ajukahjustusel ainevahetushäired, vallandada, mis on hapnikupuudus, ja otseselt kahjustab ajufaktorit - perversne ainevahetus (atsidoos, suurenenud laktaaditasemed, rasvhapete akumulatsioon - arahhidoonhape, aminohapped (glutamaat), hapnikuradikaalid, prostaglandiinid, leukotrieenid, tsütokiinid - interleukiinid jne), mis põhjustab hemodünaamilisi häireid.

Hüpoksilise - isheemilise ajukahjustuse aluseks on aju veresoonkonna häired ja autoreguleerimise mehhanismi rikkumine aju vereringe edenemine hapniku puudulikkusega.

Hüpoksia kliiniliste ilmingute tekkimise peamisi patogeneetilisi mehhanisme vastsündinutel, kes on sündinud, võib kombineerida järgmiste omavahel seotud sündroomide kompleksi:

kesknärvisüsteemi poolt - aju vereringe autoreguleerimise halvenemine, aju turse võimalik areng ja glutamaadi liigne vabanemine neuronitest, mis põhjustab nende isheemilist kahjustust, t

südame küljest - isheemiline kardiopaatia koos võimaliku südame väljundvõimsuse langusega,

kopsude osas, pindaktiivse aine sünteesi inhibiitorite aktiveerimine koos RDS-i arenguga, pulmonaarse vaskulaarse resistentsuse suurenemine, mis põhjustab ventilatsiooni halvenemist ja perfusiooni kopsufunktsiooni, püsivat loote vereringe sündroomi (PFC), intrapulmonaalse vedeliku tagasihaarde vähenemist,

neerukahjustus - neerupuudulikkuse halvenemine ägeda tubulaarse nekroosi tekkega ja antidiureetilise hormooni ebapiisav eritumine,

seedetraktist - soole isheemia koos võimaliku nekrotiseeriva enterokoliitiga,

hemostaatilise süsteemi ja erütropoeesi - trombotsütopeenia, K-vitamiini puudulikkuse, DIC, t

ainevahetuse osas - hüperglükeemia sünnituse ajal ja hüpoglükeemia järgmisel elunädalal, ekstra- ja intratsellulaarne atsidoos, hüponatreemia, hüpomagneseemia, hüperkaleemia, suurenenud kaltsiumisisaldus rakus, suurenenud lipiidide peroksüdatsioon,

endokriinse süsteemi osas - neerupealiste puudulikkus, hüper- või hüpoinsulinemia, mööduv hüpotüreoidism.

Kroonilise sünnituseelse hüpoksiaga lapsel tekkinud asfüüsi patogenees erineb oluliselt ägeda asfüüsihaigest, kuna see areneb vastsündinute patoloogia taustal: pneumopaatia, entsefalopaatia, maksaensüümide ebaküpsus, neerupealiste madalad varud ja kilpnääre ning patoloogiline atsidoos ja sekundaarne immuunpuudulikkus. riikides. Sellise hüpoksia peamine metaboolne komponent on hüpoksiemia, hüperkapnia ja metaboolse atsidoosi kombinatsioon sünnist alates. Tuleb meeles pidada, et perinataalne hüpoksia ja sünnipinge selles olukorras esineb vähenenud või isegi ammendunud kohanemisvarude tingimustes. Varajane atsidoos kahjustab rakumembraane hemodünaamiliste, hemostaatiliste häirete ja transkapillaarse ainevahetuse tekkega, mis määrab DN, parema vatsakese südamepuudulikkuse, kollapsi ja vererõhu languse mehhanismid, hüpovoleemia sümpatoon-neerupuudulikkuse puudulikkuse, müokardi isheemia ja faasi hemostaasi häirete taustal. süvendab mikrotsirkulatsiooni.

Asfüümi kliiniline pilt sõltub selle raskusest. Mõõduka hüpoksia korral peetakse lapse seisundit pärast sündi tavaliselt mõõdukaks. Elu esimesel minutil on laps aeglane, motoorne aktiivsus ja reaktsioon reaktsioonile vähenevad. Creek maloemotsionalny. Vastsündinute perioodi refleksid on vähenenud või depressioonis. Südamekultuuriga - tahhükardiaga, toonid tugevnevad või summutatakse. Võib-olla laienevad suhtelise südame pimeduse piirid. Hingamine on arütmiline, lisarihmade osavõtul on võimalik kasutada erineva suurusega traadiga trosse. Nahk on sageli tsüanootiline, kuid hapniku taustal muutub see roosaks. Samal ajal säilib sageli ka atsotsüanoos. Esimese kahe või kolme elupäeva jooksul iseloomustab neid vastsündinuid depressiooni sündroomi muutus hüper-erutatavuse sündroomiks, mis avaldub jäsemete väikesemahulises värisemises, hüperesteesias, regurgitatsioonis, unehäiretes, spontaanses Moro refleksis (I faas), tugi, astme, indekseerimise, lihaste reflekside vähendamine või pärssimine hüpotensioon, adynamia. Samas on vastsündinu ja lihastoonuse füsioloogiliste reflekside muutused individuaalsed.

Piisava ravi korral paraneb kiiresti ja ägeda mõõduka asfüüciaga laste seisund kiiresti ja muutub varajase neonataalse perioodi lõpuks rahuldavaks.

Raske hüpoksia korral on lapse seisund sünnil raske või väga raske, kuni kliinilise surmani. Vastus kontrollile võib puududa. Vastsündinute refleksid on rõhutud või järsult vähenenud, adynamia. Tsüanootiline nahk, kahvatu "marmormustriga" (mikrotsirkulatsiooni rikkumine). Self-hingamine on arütmiline, madal; täiendavad lihased on seotud hingamisaktiga, võimalik, et selle perioodiline puudumine (primaarne, sekundaarne apnoe). Auskultatsiooni hingamine on nõrgenenud. Kui aspiratsiooni sündroom on kopsudes segatud, on kuulda rale. Süda helid on kurtid, bradükardia, sageli kuuleb süstoolne hemodünaamiline mürg. Kõhuvalu palpeerimisel täheldatakse mõõdukat maksa suurenemist. Meconium lahkub sageli sünnituse ajal. Pikaajalise ägeda asfüüsi korral on kliinikus šokk. Täheldatakse perifeersete häirete märgatavaid tunnuseid ("valge täpi" sümptom rohkem kui 3 sekundit) ja tsentraalset hemodünaamikat (arteriaalne hüpotensioon, CVP vähenemine). Neuroloogilises seisundis on märke koomast või suporist (vastuse puudumine uuringule ja valu stiimulitele, nõrkus, isflexia, atoonia, õpilaste reaktsioon valgusele on aeglane või puudub, kohalikud silma sümptomid on võimalikud). Võib-olla spontaanse hingamise puudumine. Süda helid on kurdid, kuuldakse kogu süsteemset mürgit, on hästi läbi viidud laevadel ja ekstrakardiaalne. Südamepuudulikkuse sümptomitega - suhtelise südame pimeduse piiride laiendamine. Kopsudes võib kuulda mitmesuguseid suurusega vadakuid (aspiratsiooni tagajärjel) nõrgestatud hingamise taustal (atelektaas). Hepatomegalia täheldatakse seedetrakti osas, võib esineda dünaamilise soole obstruktsiooni märke isheemiliste ja ainevahetushäirete tõttu.

Seisundi stabiliseerumise taustal ilmnevad hüpertensiivse sündroomi tunnused, krambid on sageli täheldatud püsiva lihaste hüpotensiooni, imemiseks ja neelamise refleksi puudumise taustal. 2–3 päevast soodsas suunas normaliseeritakse hemodünaamika, hingamine, neuroloogiline seisund (füsioloogilised refleksid, neelamine ja imemiseks refleksid).

Asfüüsi diagnoositakse sünnitusajaloo, tööjõu, Apgari skoori ning kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal.

Südame löögisageduse jälgimine (kardiotokograafia - CTG) - bradükardia ja loote südame löögisageduse aeglustumine viitavad hüpoksiale ja müokardi funktsiooni halvenemisele.

Ultraheliuuring näitab motoorse aktiivsuse, hingamisteede liikumise ja loote toonuse vähenemist (biofüüsiline profiil).

Asfüümi tagajärjed vastsündinutel

Vastsündinud asfüücia - mis see on? Kõigepealt tuleb öelda, et see mõiste on esile toodud ebamääraselt. Kõige üldisemas mõttes tähistavad nad seda või seda respiratoorse depressiooni astet, säilitades samal ajal teisi elu märke (südamelöök, liikumine käte ja jalgadega, teiste lihaste kokkutõmbumine jne).

Enamikel juhtudel on vastsündinu asfüüsi tagajärg loote arengu ajal hapniku nälga. Seepärast kasutatakse vastsündinutega seoses mõisteid asfiksi ja hüpoksia.

Asphyxia vastsündinul (lootele)

Maailma statistika kohaselt sureb pärast sünnitust umbes 20% asfüüciaga sündinud inimestest. Veel 20% kannatavad hiljem närvisüsteemi tööga seotud teatud funktsionaalsete häirete all.
Täieliku hinge puudumine vastsündinul diagnoositakse 1% lastest. 15% vastsündinutest on hingamine ebapiisavalt efektiivse gaasivahetusega. Seega on erineva raskusastmega hüpoksiaga sündinud umbes 16% lastest. Sageli sünnivad enneaegsed lapsed hingamispuudulikkusega.

Vastsündinu asfüüsi klassifikatsioon

Vastsündinute lämbumine on klassifitseeritud hapnikupuuduse alguse ja kestuse järgi. Selle põhimõtte kohaselt on olemas kaks tüüpi asfiksiot:

  • Esinenud emaka pikaajalise hüpoksia tõttu;
  • sünnist.

See üksus on oluline, et mõista, mis on vastsündinuid asfüücia.

Asfüücia kroonilise sünnituseelse hüpoksia taustal

Ebapiisav hapniku juurdevool lootele toob kaasa stabiilse hüpoksia ja suurendab tõenäosust, et lapsel on närviline.
Sünnitusjärgse asfüüsi põhjused:

  • Krooniliste, nakkuslike ja endokriinsete haiguste esinemine naistel;
  • madal hemoglobiin;
  • tasakaalustamata toitumine raseduse ajal;
  • vitamiinide ja mikroelementide (eriti raua) puudumine;
  • kokkupuude toksiinidega raseduse ajal;
  • kõrvalekalded platsenta või nabanööri arengus.

Äge asfüücia intrapartumi hüpoksiaga

Üldine protsess on suur rõhk nii naistele kui lastele. Selles etapis on riskitegurid järgmised:

  • Loote ebanormaalne asend;
  • kõrvalekalded raseduse ja sünnituse ajal - enneaegne, kiire, hilja;
  • ema hüpoksia lapse sünnituse ajal;
  • loote amnioni vedeliku aspiratsioon;
  • aju või seljaaju vigastus;
  • valuvaigistite kasutamine sünnil;
  • keisrilõige.
Oleks vale eeldada, et hüpoksia põhjustab tingimata postnataalse asfüüsi. Näiteks kasutatakse keisrilõiget üha enam. Enamikul juhtudel on sündinud terved lapsed.

Vastsündinute asfüümi aste

Üksikasjalikuma arusaamise kohta, mis on lapsel asfüüria, kasutatakse Ameerika Ühendriikide anestesioloog Virginia Apgari väljaarendamist.

ICD kohaselt on lämbumisviisi kaks:

  • Mõõdukas;
  • raske

Tabel Vastsündinutel on kerge (mõõduka) ja raske asfüksia karakteristikud.

Vastsündinute lämbumise põhjused

Põhjuseid on kaks:

  • Intrauteriinne hüpoksia;
  • vastsündinu võimetus kohaneda postnataalse ringlusega ja hingamisega.

Intrauteriinne hüpoksia võib tekkida mitmel põhjusel, mille hulgas on peamised:

  • Loote verevarustuse rikkumine nabanööri kaudu (sõlmede olemasolu, mehaaniline kokkusurumine);
  • platsentaalsed häired (ebapiisav gaasivahetus, madal või kõrge vererõhk, turse, südameinfarkt, põletik, enneaegne eraldumine);
  • patoloogia rasedal naisel (süda, vereloome, kopsu- ja endokriinsed haigused);
  • suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine või süstemaatiline kokkupuude teiste toksiliste ainetega raseduse ajal.

Lapse võimetus vahetada sünnitusjärgset hingamist põhineb järgmistel põhjustel:

  • Süsteemsed häired arengus, sealhulgas emakasisene hüpoksia tõttu;
  • hingamisteede kaasasündinud stenoos (kitsenemine);
  • aju sünnide vigastused;
  • kilpnääre häired;
  • enneaegne

Asfüümi ravi vastsündinutel

Hädaabi (esimene) abi vastsündinutel

Esmaabi sünnitusele vastsündinutel hõlmab järgmisi samme:

  • Laps pannakse soojusallika alla;
  • tühjendada nahka;
  • veeta taktiilne jalajalg taktiilne stimulatsioon;
  • pange laps selja taha, pea pea tagasi;
  • tühjendage sisu suu ja ninaneelu;
  • amnioni vedelikku imetakse hingamisteedest endotrahheaalse toru abil;
  • ebapiisava hingamise või selle puudumise korral algab kopsude ventilatsioon;
  • pikaajaline kopsude ventilatsioon, sisestatakse proov sondi, mille kaudu imetakse selles kogunev gaas.

Kõik ülaltoodud sammud viiakse läbi kiiresti 2-3 minuti jooksul, kinnitades perioodiliselt elulisi märke. Kui pärast manipuleerimist jõudis südame löögisagedus 100 lööki / minutis, ilmus spontaanne hingamine ja nahk sai roosakas tooni, kunstlik ventilatsioon peatati. Kui lapse seisund ei ole paranenud, jätkake elustamist.

Asfüüciaga vastsündinute elustamine

Elustamist jätkatakse kaudse südamemassaažiga, mis viiakse läbi 30 sekundi jooksul. Kui südamelöögid jäävad 60-80 lööki / min. või puuduvad täielikult raviefektid.

Adrenaliini lahust manustatakse intravenoosselt annuses kuni 0,3 ml / kg. See tugevdab südame kokkutõmbumist, suurendab verevarustust, suurendab vererõhku, omab bronhodilataatorit.

Kui 30 sekundi jooksul pärast adrenaliini manustamist ei kiirendanud südamelöök üle 80 löögi / min, korrake veel kord.

  1. Infusiooniravi.

Juhtudel, kui võetud meetmete mõju puudub, kasutatakse veremahu lisandeid - albumiini lahuseid, naatriumkloriidi - kiirusega 10 ml / kg intravenoosselt 5 minutit.

Koos teiste elustamismeetmetega suurendab verd täiendavaid ravimeid, parandab vereringet, suurendab südame kontraktsioonide survet ja sagedust.

Kasutatavate meetmete ebaefektiivsuse tõttu on näidatud 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahuse intravenoosne manustamine annuses 4 ml / kg.

Vajadusel jätkatakse intensiivravijärgse intensiivravi osana pulmonaarset ventilatsiooni ja infusiooniravi.

Vastsündinute asfüüsi vältimine

Ennetamine hõlmab:

  • Õige elustiil;
  • õigeaegne raseduse ettevalmistamine, sealhulgas krooniliste somaatiliste ja endokriinsete haiguste ravi;
  • nakkushaiguste intensiivne ja tõhus ravi raseduse ajal;
  • günekoloogi jälgimine raseduse ajal.

Tõhusate meetmete hulgas tuleks nimetada:

  • Suitsetamisest loobumine ja alkohol;
  • päevast kinnipidamine;
  • iga päev kõnnib mitu korda päevas;
  • tasakaalustatud toitumine, mis sisaldab palju köögivilju, valke, aminohappeid, vitamiine ja mikroelemente;
  • täiendav vitamiinitoetus;
  • positiivsed emotsioonid ja rahulik tasakaalustatud seisund.

Lapsehooldus pärast kannatusi

Lapsel, kes on kannatanud närvisüsteemi, on suur tõenäosus närvisüsteemi häirete tekkeks. Pärast haiglast väljaviimist peaks selline laps olema neuroloogi järelevalve all. Erilist hooldust kodus ei nõuta.

Asfüümi mõju vastsündinule sünnituse ajal

Hapniku puudulikkuse suhtes kõige haavatavamad on närvikuded. Pikad hüpoksiaperioodid loote närvisüsteemi tekkimisel, samuti sünnituse ajal ägeda hapnikupuuduse tagajärjel, suurendab märkimisväärselt teatud häirete tekkimise tõenäosust.

Raske uimasuse tagajärjed vastsündinutel avalduvad peamiselt elavnemisele halvasti. Vastsündinu seisundi positiivse dünaamika puudumisel 20. sünnipäeval pärast sündi suureneb surma tõenäosus ja see on:

  • kuni 60% - neile, kes on sündinud tavalisel perioodil;
  • kuni 100% - enneaegselt sündinud.

Sünnitrauma tõsise lämbumise tagajärjed kajastuvad ajus. Näiteks lapse nõrk vastus taaselustamisele 15 minuti jooksul pärast sündi toob kaasa tserebraalse paralüüsi tekkimise 10% juhtudest ja 20 minuti jooksul 60% -l. Kuid need on väga tõsised juhtumid.

Sagedasemad lämbumisjuhtumid sünnituse ajal. Vanemate vanemate vastsündinu tagajärjed avalduvad erinevalt, kuid kõik seostuvad närvisüsteemi tööga.

Sellised lapsed on näiteks liiga aktiivsed või vastupidi liiga flegmaatilised. Mõnikord ei pruugi neil olla aega kooli, kuid vastupidi, nad ilmutavad end loomingulises tegevuses, ringkondades. Täheldati kõne võimalikku hilisemat ilmumist.

Sarnased erinevused lapse arengus võivad esineda ka muudel põhjustel, mis ei ole seotud sünnitushäiretega. Seda kõike nimetatakse üheks sõnaks - individuaalsuseks ja see ei tohiks tekitada vanematele muret.

Järeldus

Hoolimata asjaolust, et sünnituse korral on hingamise täielik puudumine alles 6% kõigist hüpoksilistest seisunditest, on teatud määral sünnitusefüümi nähtus, mis esineb palju sagedamini kui paljud inimesed arvavad. Asfüümi tagajärgi vastsündinul saab hoiustada lapse tulevases elus. Iga tulevane ema peaks olema tema tervisele tähelepanelik, säilitama raseduse ajal rahuliku ja positiivse meeleolu.

Asfüücia

Vastsündinud asfüücia on sündroom, mida iseloomustab hingamisraskuste, ebaregulaarsete või ebaefektiivsete hingamisteede liikumine südametegevusega lapsel. On lootele asfüksia, mis jaguneb vastsündinute sünnitus- ja intrapartumisse ning asfüüsisse. Vastsündinu asfiksiia on jagatud primaarseks, kui vastsündinu pärast nabanööri ligeerimist ei hingata iseenesest ja sekundaarselt, mis tekib vastsündinu elu järgmistel tundidel ja päevadel.
Sekundaarne asfüksia võib tekkida aspiratsiooni, pneumopaatia, aju ja seljaaju trauma, kaasasündinud südamepuudulikkuse, kopsude, aju tagajärjel. Me loetleme asfiksiega seotud tegurid. Antenataalsed tegurid: ema diabeet, rasedate hüpertensioon, ema hüpertensioon, kroonilised emade haigused (südame-veresoonkonna, kilpnäärme, neuroloogilised, kopsu-, neerupuudulikkus), aneemia, surnult sündinud või vastsündinute surm eelmiste raseduste ajal, verejooks 2-3m trimestril emade infektsioonid, hüpoksia, madal vesi, enneaegne sündimus, rasedusjärgne rasedus, mitmikrasedused, ravimiravi (magneesium, liitium, adrenergilised blokaatorid), emasõltuvus, loote väärarengud, ennaya motoorse aktiivsuse lootele ema vanus alla 16 või üle 35 aasta.

Intranataalsed tegurid: erakorraline keisrilõige, tangid või vaakumekstraktor töö ajal, tuhar ja muud ebanormaalsed esitusviisid, enneaegne, kiire töö, veevaba periood, mis on pikem kui 18 tundi, pikaajaline töö üle 24 tunni, teine ​​tööaeg rohkem kui 2 tundi, loote bradükardia, üldanesteesia sünnitusel, ema poolt ravimid, mis on saadud 4 tunni jooksul enne sünnitust, nabanööri takerdumine lapse ümber ja selle kadu, platsenta abraktsioon, platsenta valitsemine. Enamikul ägeda asfüüsi sündinud lastel on eespool loetletud tegurite kombinatsioon, kuid 5 juhtivat mehhanismi saab eristada, mis põhjustab vastsündinute ägedat lämbumist:

1) verevoolu katkestamine nabanööri kaudu (tõelised nabanööri sõlmed, selle kokkusurumine, nabanööri tihe takerdumine kaela või teiste lapse kehaosade ümber);
2) platsenta kaudu gaasivahetuse katkestamine (platsenta enneaegne eraldumine, platsenta previa jne);
3) platsenta emaosa vereringehäired (ülemäära aktiivsed kontraktsioonid, arteriaalne hüpotensioon või mistahes etioloogia hüpertensioon emal);
4) emasvere hapnikuga (hapnikuga küllastumine) halvenemine (aneemia, südame-veresoonkonna haigused, hingamispuudulikkus);
5) lapse iseenesest piisava hingamise võimatus (väärarengud, kesknärvisüsteemi kahjustused, ema meditsiiniline ravi jne).

Siiski tuleb märkida, et puudub ühtne diagnostiline märk, mis võimaldab ennustada enesekindlalt lapse sündi intranataalses asfüüsis. Seega on asfüksia lämbumine, akuutselt esinev patoloogiline protsess, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest, mis põhinevad hapniku puudulikkusel veres (hüpoksiemia) ja kudedes (hüpoksia) ning süsinikdioksiidi (hüperkapnia) ja teiste happe ainevahetusproduktide kogunemisest kehas. metaboolse atsidoosi tekkele. Kudede hüpoksia tekib ebapiisava hapnikusisalduse tõttu. Keha rakud kaotavad hapniku imendumise võime. Patoloogiline atsidoos suurendab veresoonte seina ja rakumembraanide läbilaskvust, mis põhjustab vereringehäireid, halvenenud vere hüübimisprotsesse, verejookse erinevates elundites. Anumad kaotavad oma tooni ja liiguvad verega, vedel osa verest läheb ümbritsevatesse kudedesse, kõikide elundite ja süsteemide rakkudes tekivad ödeem ja düstroofilised muutused.

Asfüüsi lõplik raskus ei ole diagnoositud manustamisruumis, vaid varase neonataalse perioodi lõpus. Kliinik Vastavalt Rahvusvahelise Haiguste Klassifikatsioonile IX (Genf, 1980), sõltuvalt lapse seisundi raskusest sünnil, on täheldatud mõõdukat või tugevat lämbumist sünnil. Vastsündinu seisund sünnihetkel on hinnanguliselt 1. ja 5. minuti järgi vastavalt Ameerika Ühendriikide sünnitusarst Virginia Apgari poolt välja pakutud skaalale. Mõõdukas (mõõdukas) asfüüsi on kirjeldatud ICD-s järgmiselt: normaalne hingamine ei ole esimese minuti jooksul pärast sündi kindlaks tehtud, kuid südame löögisagedus on 100 ja rohkem minutis, lihastoon on kerge, nõrk reaktsioon ärritusele. Apgar skoor 1 minuti pärast on 4-6 punkti.

Elu esimesel minutil on laps sageli aeglane, kuid täheldatakse spontaanset füüsilist aktiivsust, reaktsiooni uuringule ja ärritust on nõrgad. Vastsündinu füsioloogilised refleksid on rõhutud. Creek lühike ja maloemotsionalny. Nahk on tsüanootiline, kuid hapnikuga kokkupuutumisel muutub see kiiresti roosaks. Süda auskultatsioon paljastab tahhükardiat, südamehäired on kõrgel häälel või summutatud. Hingamine rütmiline koos podzdohami, mida iseloomustab korduv lühiajaline apnoe. Nende vastsündinute esimestel eluaegadel ilmub hüper-ergastuvus. Iseloomulikud ilmingud on käte väikesemahuline treemor, mida süvendab nutt ja ärevus, ärritunud nutmine, unehäired, sagedane tagasitõmbumine. Muutused vastsündinu ja lihastoonuse füsioloogilistes refleksides on individuaalsed. Kirjeldatud häired on olemuselt mööduvad ja funktsionaalsed, mis tulenevad ainevahetushäiretest ja intrakraniaalsest hemodünaamikast. Mõõduka hüpoksiaga lastel, kellel on sünnitusel piisav ravi, paraneb kiiresti ja paraneb 4-5. Elupäeva. Raske lämbumine: pulssi sünnist vähem kui 100 lööki minutis, aeglustumine või püsivus, hingamine puudub või raske, nahk on kahvatu, lihased on atoonilised. Apgari skoor - 0-3 punkti. Lapse seisundit sünni ajal peetakse raskeks või väga raskeks.

Lihaste toon, spontaanne motoorne aktiivsus, reaktsioon uuringule ja valu ärritus on vähenenud või puuduvad. Vastsündinute füsioloogilisi reflekse ei saa esimestel eluaegadel tavaliselt kutsuda. Naha värvus on kahvatu ja taastatud aktiivse hapnikuga roosaks aeglaselt, mis viitab metabolismi ja mikrotsirkulatsiooni tugevale halvenemisele. Heli kõlab või kurt süda.

Meconium lahkub enne pärandvara või selle ajal. Südame- ja hingamisteede depressioon sünnil on sündroom, mida iseloomustab põhiliste eluliste funktsioonide, sealhulgas bradükardia, ebaefektiivse hingamise, lihastoonuse vähenemise, kesknärvisüsteemi depressiooni, kuid hüperkseemia puudumisel elus, esilekutsumine sünnist ja esimesest eluaastast.

Apgari hinnangul on 1 minuti pärast neil lastel 4-6 punkti, kuid 5 minutit pärast keskkonnatingimuste ja ajutise hingamisteede või muu toe optimaalset korraldamist saab Apgar skoor 7 punkti või rohkem. Seetõttu on üldtunnustatud, et ainuüksi Apgar skoor ei saa olla ainus kriteerium asfiksiele ja madal Apgari skoor 1 min pärast sündi ei ole alati asfüüsi sünonüüm. Tüsistused. On kaks komplikatsioonide rühma: varakult, esimestel tundidel ja elupäevadel ning hiljem - esimese elunädala lõpust ja pärast seda. Varasemate tüsistuste hulgas on lisaks ajude kahjustusele (turse, koljusisene verejooks, nekroos), hemodünaamilisele (südamepuudulikkusele, kopsuhüpertensioonile), neeru-, kopsu- (turse, hemorraagia, mekoniumi aspiratsiooni sündroom, kopsupõletik jne) eriti sagedased seedetrakti (parees)., nekrotiseeriv enterokoliit), hemorraagiline (aneemia, trombotsütopeenia).

Hilisemate tüsistuste hulgas on nakkuslikud (kopsupõletik, meningiit, sepsis, nekrotiseeriv enterokoliit jne) ja neuroloogilised (hüdrofaagiline sündroom, hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia). Diagnoos Nahastust diagnoositakse kliiniliste andmete põhjal, eriti Apgar skooride kohta 1. ja 5. minuti kohta, samuti peamiste kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite kohta. Ravi. Vastsündinutel on asfüksia (elavnemine) eluohtlik seisund, mille kõrvaldamiseks on vaja järgida P. Safari (1980) poolt ABC-elustamisena sätestatud universaalseid elustamispõhimõtteid, kus: A on hingamisteede vabanemine, vaba hingamisteede säilitamine; B - hingamine, hingamine, ventilatsioon - kunstlik (ALV) või abiaine (ALV); - tsirkulatsioon - südame aktiivsuse ja hemodünaamika taastamine või säilitamine. Vastsündinutel on omadusi, mis võimaldavad elustamisvõimalusi toimetamisruumis, mis on tingitud organismi reaktiivsuse eripärast selle inimelu perioodil. Vastsündinu esmatasandi ravi põhiprintsiibid võib sõnastada järgmiselt:

1) elustamistoetuste kavandatav olemus, mida tagab personali, ruumi ja seadmete, ravimite valmisolek;
2) vastsündinu "temperatuuri kaitse";
3) ei oota Apgari skoori ega anna elustamistoetust elukäigu esimesel minutil;
4) ABC-reanimatsioon koos iga etapi tõhususe kohustusliku hindamisega;
5) asepsis kogu tegevuse ajal;
6) ravimiravi minimeerimine;
7) ettevaatlik suhtumine infusiooniravi;
8) soov alustada enteraalset söötmist võimalikult varakult;
9) jälgib järelevalvet tulevikus (kliiniline, laboratoorium, riistvara).

Töötuuris või selle ümber ööpäevaringselt peaks ta olema valmis abistama vastsündinud “intensiivravi saare”, mis koosneb mitmest plokist:

1) keskkonna ja temperatuuri kaitse optimeerimine - soojendusega soojusallikas, soojad mähkmed;
2) hingamisteede avatuse taastamine - elektriline pump, kummikülv, suukanalid, endotrahheaalsed torud, laste larüngoskoop;
3) hapnikuteraapia - suruõhu allikas, seade õhu-hapniku segu niisutamiseks ja kuumutamiseks, ühendatud torude komplekt ja seadmed hapniku sisseviimiseks;
4) kunstlik kopsu ventilatsioon (Ambu tüüpi hingamiskott, kopsude automaatse ventilatsiooni seadmed);
5) ravimiravi - ühekordselt kasutatavad süstlad, kindad, ravimite komplektid, nabanööri kateetrid;
6) elulised märgid - kardiomonitor, vererõhu mõõtmise seadmed, fonendoskoop, stopper.

Asphyxiated sündinud vastsündinu esmatasandi algoritm hõlmab mitmeid etappe. Elustuse esimene etapp algab kateetriga, mis imeb suuõõne sisu pea sünni ajal või vahetult pärast lapse sündi. Kui hingamine puudub, on vaja läbi viia õrn, kuid aktiivne taktiilne stimulatsioon - klõpsa lapsel ainsal või pühkige tugevalt oma selja. Laps viiakse steriilsetesse soojendatavatesse mähkmetesse, mis kantakse kiirguskiirguse all kiiresti elustamislauale. Lapse peaotsa asetamisel tuleb mõnevõrra ära jätta. Amnioni vedelik, lapse naha limaskesta pühkitakse sooja mähe abil. Tõsise asfüüsi korral teostatakse kohene intubatsioon, millele järgneb hingamisteede reorganiseerimine.

Täiskohaga laps eraldatakse emalt vahetult pärast sündi ja enneaegne laps - 1 minuti pärast. Elustuse esimese etapi lõpus hinnatakse lapse hingeõhku. Piisava hingamise, südame löögisageduse, mis on kõrgem kui 100 minutis ja kerge naha akrotsüanoos, taastamine lõpetatakse ja last jälgitakse.

Kui hingamine on puudulik, siis jätkake taaselustamisetapile. II etapi ülesanne on välise hingamise taastamine. Tegevused algavad kopsude ventilatsiooniga maski ja hingamiskotiga. Sagedus - 30-50 hingetõmmet / min. Head rinnaekskursioonid näitavad alveoolide piisavat ventilatsiooni ja tõsiste hingamisteede obstruktsiooni puudumist. Elustuse kolmandas etapis ravitakse hemodünaamilisi ja ainevahetushäireid. Väga tõsise seisundi korral pärast esmast elustamist ja elutähtsate funktsioonide aeglast taastumist on soovitav ülekanne vastsündinud laste haiglasse. Kui 15–20 minuti jooksul ei tekita laps iseseisvat hingamist ja püsiv bradükardia püsib, siis on raske raske ajukahjustuse tekkimise tõenäosus suur ning elustumise peatamise küsimus on vaja lahendada.


Eelmine Artikkel

Laryngismiga laste hädaabi

Järgmine Artikkel

Kuidas eristada grippi ARVI-st

Loe Lähemalt Köha