Lümfadenopaatia lastel

T.V. Shaman, D.Yu. Kachanov, Moskva piirkondlik onkoloogiakeskus (Balashikha), föderaalne riiklik institutsiooniline ja kliiniline keskus pediaatrilise hematoloogia, onkoloogia ja immunoloogia alal, Roszdrav (Moskva)

Suurenenud lümfisõlmed (LN) võivad olla paljude haiguste üks sümptomeid, mis erinevad nii kliinilisest pildist kui ka diagnoosimis- ja ravimeetoditest. Enamikul juhtudel on LU suurenemise põhjuseks protsessid, mis ei ole seotud hematoloogiliste ja onkoloogiliste haigustega. Need on nakkuslikud (viirus-, bakteri-, seen-, algloomad), immunoloogilised ja muud tingimused. Seega on selle probleemi pilk väga oluline nii lastearstidele kui ka kitsastele spetsialistidele.

Tavaliselt on tervetel lastel lümfisõlmede eraldi rühmad palpeeritud, tavaliselt emakakaela-, südameteraapia- ja kubemeosa. Samal ajal suureneb koos vanuse poolest tervete laste osakaal, kellel on tundlikud LU-d. Seega võib vastsündinutel tuvastada 34% juhtudest palpeeritavaid LU-sid, mis on suuremad kui 0,3 cm, kõige sagedasem lokaliseerimine on inguinal LU-d (24%). Kuid juba 1–12-aastastel lastel on LU-d 57% -l juhtudest palpeeritud, kõige levinum - emakakaela LU (41%). Arvatakse, et emakakaela- ja südamikupõhiste LU-de puhul on suurem kui 1 cm suurused LU-d ja kubeme LU-de puhul 1,5 cm. Siiski on näidatud, et kogu lapsepõlves, emakakaela-, kaelu- ja kubemeosa LU-des, mis on väiksemad kui 1,6 cm, esineb tervetel lastel sageli. LU-d suurenevad seoses lümfotsüütide proliferatsiooniga vastuseks infektsioonile või seoses lümfoproliferatiivse haiguse kujunemisega. Lisaks võib infiltreerumine põletikuliste või pahaloomuliste rakkudega põhjustada LU suurenemist.

Lokaalne lümfadenopaatia on defineeritud kui LU anatoomiliselt lähedalt paiknevate rühmade suurenemine. Lokaalse lümfadenopaatiaga patsientidel on kõige sagedamini seotud emakakaela LU (85%), millele järgneb südametorn (6,7%) ja supraclavikulaarne (3,6%) LU. Kohalikud lümfadenopaatia põhjused on kõige sagedamini lokaalsed infektsioonid.

Generaliseeritud lümfadenopaatia on LU suurenemine anatoomiliselt mittekonjugeeritud piirkondades. Samal ajal võib ilmneda hepatosplenomegaalia.

Generaliseerunud lümfadenopaatiat võivad põhjustada süsteemsed infektsioonid, autoimmuunhaigused, akumulatsiooni haigused, ravimid, histiotsüütilised sündroomid, pahaloomulised kasvajad (tabel 1).

Tabel 1. Lümfadenopaatia põhjused lastel [Twist S., Link M., 2002]

LÜMPADENOPAATILISTE PATSIENTIDE HINDAMINE

Patsiendi hindamise algusjärgus on üksikasjalik meditsiiniline ajalugu ja füüsiline läbivaatus. Mõnel juhul on see piisav lümfadenopaatia põhjustava põhjuse selgitamiseks.

Kuna nakkused on kõige tavalisemad lümfadenopaatia põhjustavad põhjused, on vaja pöörata tähelepanu ENT organite, naha, suuõõne kaebuste esinemisele ja ka nakkusega patsientide kokkupuute kindlakstegemisele anamneesi kogumisel. Lisaks tuleks selgitada, kas putukahammustused või lemmikloomade vigastused olid enne LUde suurenemist. Meditsiinilise ajaloo kogumisel on kohustuslik saada teavet teiste piirkondade / riikide reiside ja ravimite võtmise kohta. Üldiste kaebuste olemasolu või puudumine (väsimus, kaalukaotus, öine higistamine, palavik, naha sügelus) on oluline.

Füüsilise läbivaatuse käigus peab arst vastama mitmele küsimusele: kas LU nähtav moodustumine on LU suurenemine, millised on LU tunnused ja kas LU suurenemine on üldistatud.

Palpeeritav haridus kaelas - laste sagedasel uurimisel leidub üsna sagedasti. Haigused, mis võivad ilmneda kaela juuresolekul [Leun A., Robson V., 2004]:

  • Mumps
  • Brachiogeenne tsüst (kaela külgtsüst, mis jääb nakkuse pilu jääkidest).
  • Kaela keskmine tsüst.
  • Kaela ribid.
  • Sternocleidomastoidi lihaste kokkusurumine (veritsus lihastes perinataalsel perioodil, millele järgnesid kiudsed muutused).
  • Tsüstiline hügroom.
  • Hemangioom.
  • Laringocele.
  • Dermoidne tsüst.
  • Nodulaarne struuma.
  • Neurofibroom.

    LU hindamisel on vaja märkida nende suurus, lokaliseerimine, laienenud LU arv, järjepidevus, liikuvus, valulikkus, muutused nahas LU-s. LU suuruse hindamisel ei ole lubatav võrrelda teravilja, hernestega jne LU mõõtmed tuleb näidata ainult sentimeetrites.

    Emakakaela LU suuruse muutus räägib sageli haiguse nakkuslikust iseloomust, samas kui reeglina on ülemise kaela LU kasv. Supraclavikulaarse LN suurenemine peaks igal juhul arstile teatama patoloogilise protsessi tuumori olemusest. Vasakul asuva supraclavikulaarse LU suurenemine võib olla tingitud kõhupiirkonnas paikneva kasvaja levikust ja supra-liivakujulise LU suurenemine paremal näitab rinna organite kahjustamist [Samochatova EV, 2004]. Sellistel patsientidel esineb sageli lümfoproliferatiivsete haiguste, tuberkuloosi või sarkoidoosi tõttu mediastinaalset LU-d.

    Kõige levinumad põhjused, mis põhjustavad DR üksikute rühmade suurenemist, on loetletud tabelis 2.

    Tabel 2. Üksikute rühmade suurenemise põhjused LU [Kamitta B., 2003]

    Akuutse bakteriaalse lümfadeniidiga LU laieneb tavaliselt ühelt poolt, LU palpatsioon on valus, võib määrata kõikumisi, LU kohal olev nahk on hüpermaatiline. Vastupidi, tihe, valutu LU esinemine peaks näitama pahaloomulist haigust.

    Patsiendi uurimise ajal on vaja pöörata tähelepanu naha seisundile (hammustuste, naha-hemorraagilise sündroomi, põletikuliste elementide, seborröa ja atoopilise dermatiidi esinemine). Infektsiooni fookuste kindlakstegemiseks on oluline uurida ENT organeid. Lisaks on vaja määrata maksa ja põrna suurus hepatosplenomegaalia avastamiseks.

    LABORATIIVSED MEETODID

    Lümfadenopaatiaga patsiendi uuringu maht võib olla nii küllaltki ulatuslik ja üsna piiratud, mis sõltub iga juhtumi omadustest. Siiski on selle käitumine vajalik diagnoosimiseks.

    Lümfadenopaatiaga patsiendi soovitatav uuringute arv [Needle L., Kamat D., 2004]:

  • Täielik vereloome leukotsüütide arvu järgi.
  • Perifeerse vere määrdumise kohustuslik kontroll.
  • ESR.
  • Kusihappe, LDH ja transaminaaside tase vere biokeemilises analüüsis.
  • EBV, CMV, toksoplasmoosi, HIV spetsiifilised seroloogilised testid.
  • Tuberkuloosi nahatestid.
  • Rinna, rindkere CT (vastavalt näidustustele) radiograafia.
  • Kõhuõõne ultraheli või CT-skaneerimine (vastavalt näidustustele).
  • LU avatud biopsia.

    Süsteemsete haiguste, nagu pahaloomuliste kasvajate ja peamiste parameetrite tuvastamiseks, on peamised vereproovid leukotsüütide arvu, perifeerse vere määrdumise (ja mitte ainult hematoloogiliste analüsaatorite), ESR, laktaatdehüdrogenaasi (LDH), transaminaaside ja kusihappe kasutamise kohta veres biokeemilises analüüsis. autoimmuunhaigused. Leukotsüütide taseme tõus üldises vereanalüüsis või vastupidi, pütsütopeenia võib olla nakkusliku protsessi ilming. Atüüpiliste lümfotsüütide olemasolu perifeerse vere määrdumise hindamisel võib tähendada nakkusliku mononukleoosi kulgu; atüüpiliste lümfotsüütide kombinatsioon pütsütopeeniaga või kõrgenenud valgeliblede arvuga näitab siiski leukeemiat. ESR kiirendamine on põletikuliste ja neoplastiliste protsesside mittespetsiifiline marker. Kushappe ja LDH kõrgenenud tasemed on iseloomulikud lümfoproliferatiivsetele häiretele, nagu lümfoomid ja leukeemiad. Transaminaaside taseme tõus biokeemilises vereanalüüsis näitab hepatiidi kulgu. Rinnaga seotud organite radiograafia on näidustatud lümfadenopaatia tuvastamata põhjusega patsientidel, sest isegi sümptomite puudumisel võib see mõjutada intrathoraatset LU-d. Lisaks on soovitatav kasutada rinna röntgenuuringut kõigi patsientide puhul, kellel on sümptomaatiline supraclavicular LU. Kui kahtlustatakse lümfadenopaatia mükobakteriaalset etioloogiat, on vajalik naha testimine.

    LU punksiooni sisu aspiratsiooniga saab läbi viia põletikunähtude ja kõikumiste juuresolekul, kusjuures saadud materjal tuleb saata bakterioloogiliseks uurimiseks.

    Kui patsiendi anamnees ja füüsilise kontrolli andmed ei näita lümfadenopaatia põhjust, võib sellistele patsientidele anda antibiootikumravi. Paralleelselt antibiootikumraviga viiakse läbi laboratoorsed testid. Valitud ravimid on antibiootikumid, mis mõjutavad kõige sagedasemaid lümfadeniidi (β-hemolüütiline streptokokirühm A ja Staph. Aureus) põhjustajaid, nagu esimese põlvkonna aminopenitsilliinid ja tsefalosporiinid. Teise rea ravimid on makroliidid. Lümfadenopaatiaga patsiendi hindamisalgoritm on näidatud joonisel 1.

    Joonis Algoritm lümfadenopaatiaga patsiendi hindamiseks [Nild L., Kamat D., 2004, muutustega.]

    Antibiootikumravi kestuse puudumisel ja juhul, kui patsiendi leiud ei näidanud LU suurenemise konkreetset põhjust, tuleks kaaluda avatud LU biopsia läbiviimist. Tuleb rõhutada, et lümfisõlme peenike nõelbiopsia ei võimalda saada piisavalt materjali sihipärase uurimistöö jaoks ja võib edasi lükata diagnostilist protsessi [Samochatova EV, 2004].

    LU avatud biopsia näidustus on:

  • uuring annab alust pahaloomulise haiguse diagnoosimiseks;
  • LU suurused üle 2,5 cm ja uurimine ei võimaldanud diagnoosi määrata;
  • haigus püsib või areneb hoolimata käimasolevast antibiootikumiravist [Samochatova EV, 2004].

    Siiski on veel mitmeid hoiatavaid märke, mis võivad üksikult või kombineeritult kiirendada arsti otsust viia läbi LU avatud biopsia:

  • LU suurused üle 2 cm.
  • Suurendage LU suurust kahe nädala jooksul.
  • LU suurused ei vähenenud 4-6 nädala jooksul.
  • LU suuruste "normaliseerumise" puudumine 8-12 nädalat.
  • LU suurus ei vähene pärast 1-2 antibiootikumiravi.
  • ENT-nakkuse tunnuste puudumine.
  • Muutused rinna radiograafias.
  • Ühiste sümptomite esinemine: palavik, kehakaalu langus, artralgia, hepatosplenomegaalia.

    Need sümptomid on iseloomulikud raskematele haigustele, mis põhjustavad lümfadenopaatiat, eriti pahaloomulisi kasvajaid.

    Kahjuks ei ole ühtegi konkreetset sümptomit, mis suudaks prognoosida histoloogilist diagnoosi pärast LU avatud biopsiat. Tuleb märkida, et patsientide rühmas, kellele tehti avatud biopsia, kõlab enamik histoloogilisi diagnoose nagu reaktiivne hüperplaasia. Paljudel patsientidel ei võimalda isegi avatud biopsia läbiviimine lõplikku diagnoosimist ning sellistel juhtudel on vajalik patsiendi edasine hoolikas jälgimine ja teise biopsia vajaduse arvestamine. Kui kahtlustatakse hematoloogilist haigust, võib leukeemia välistamiseks osutuda vajalikuks luuüdi punktsioon koos müelogrammi täiendava hindamisega.

    Seega ei ole LU suurenemise probleem lastel mitte ainult oluline, vaid ka erinevate erialade arstide jaoks. Enamik LU kasvust lastel on tingitud healoomulistest protsessidest. Lümfadenopaatia põhjuste ja patsiendi hindamisalgoritmi tundmine aitab arstil tuvastada patsientide alarühma, kellel on suur kasvaja tõenäosus, ning saadab need onkoloogile õigeaegselt konsulteerimiseks.

    Viidete loetelu on sõnastuses.

    Teave autorite kohta:

  • Tatyana Viktorovna Shamanskaya, Moskva piirkondliku onkoloogilise raviarsti (Balashikha) onkoloogia osakonna arst 7, Roszdravi (Moskva) lapsehematoloogia, onkoloogia ja immunoloogia föderaalse riikliku institutsiooni uurija. mesi teadus
  • Denis Y. Kachanov, Moskva piirkondliku onkoloogilise ravijuhi (Balashikha) laste Onkoloogia osakonna arst 7, Roszdravi (Moskva) pediaatrilise hematoloogia, onkoloogia ja immunoloogia föderaalse riikliku institutsiooni uurija. mesi teadus

    Lümfadenopaatia lastel: diagnoosimise põhipunktid
    03/21/2016

    Lümfadenopaatia lastel: diagnoosimise põhipunktid

    Peresada Larisa Anatolievna, laste hematoloog, meditsiiniteaduste kandidaat lubab:

    Laste kliinikus vasakul kaldal, Kiiev, st. Dragomanova, 21-A

    Lümfadenopaatia on lümfisõlmede hüperplaasia (laienemise) seisund. See mõiste on esialgne diagnoos, mis nõuab dünaamika kliiniliste ja laboratoorsete uuringute ja vaatluste täiendavat selgitamist.

    Lümfisõlmede hüperplaasia peamisi põhjuseid lastel võib rühmitada järgmistesse rühmadesse:

    1. nakkuslik, mis omakorda on viiruslikud, bakteriaalsed, seene-, t
    2. seotud pahaloomulise haigusega (leukeemia, lümfoom, tahke kasvaja metastaas), t
    3. immunoloogiliste häirete raames: hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos, Langerhani rakkude histiotsütoos, Kawasaki sündroom, samuti autoimmuunhaigused: autoimmuunne lümfoproliferatiivne sündroom, süsteemne erütematoosne luupus, juveniilne idiopaatiline artriit, sarkoidoos, süsteemne erütematoosne luupus, juveniilne idiopaatiline artriit, sarkoidoos, süsteemne erütematoosne luupus, juveniilne luupus, juveniilne idupaatne artriit, sarkoidoos;
    4. kaasasündinud metaboolsed haigused - akumuleeruvad haigused (näiteks Niemann-Picki haigus, Gaucher 'tõbi), t
    5. seotud teatud ravimitega (fenütoiin, hüdralasiin, prokaiamiid, isoniasiid, allopurinool, dapsoon).

    Diferentsiaaldiagnoosimise protsessis on arstile väga oluline vastata mitmetele küsimustele. Kas lümfisõlmed on tõesti laienenud? Kas tegemist on lokaalse või üldistatud lümfisõlmede hüperplaasiaga? Kas protsess kulgeb aja jooksul? Kas on tõendeid nakkusliku etioloogia kohta? Kas on pahaloomulise protsessi kahtlus? Näiteks lümfisõlmede lokaliseerimisel annavad supraclavicular alati alust pahaloomulise etioloogia kahtluseks. Pediaatrilises praktikas on kõige sagedasemaks ülesandeks eristada lümfisõlmede hüperplaasia nakkuslikku ja pahaloomulist laadi. Selleks on olemas teatud astmeline algoritm, kuna kõikidel juhtudel ei ole lümfisõlmede infektsioonijärgse seisundi vanusnormi eristamine kliiniliselt võimalik.

    Niisiis, tüüpiliste füsioloogiliste lümfisõlmede tunnused, mis on alla 10 aasta vanused: emakakaela, submandibulaarsete, kubemepiirkondade puhul, mis on väiksemad kui 1 cm (submandibulaarsed vähem kui 2 cm), on tekstuur pehme elastne, mobiilne, valutu.

    Lastel leitakse enamikul juhtudel lümfadenopaatia nakkuslik etioloogia. Samal ajal võib nii lokaalne infektsioon kui ka süsteemne nakkusprotsess põhjustada lümfisõlmede suurenemist.

    Märgid, mis näitavad haiguse nakkuslikku laadi:

    1. nähtav kohalik sissepääsu värav nakkusele (hambad, mandlid, suu limaskesta afta, allergilise dermatiidi, muude nahakahjustuste kriimustused), t
    2. kohalik valu / hüpereemia (punetus), t
    3. on olemas süsteemne lapsepõletik (näiteks punetiste, punase palaviku).

    Nagu juba mainitud, on esmane hinnang laiendatud lümfisõlmede lokaliseerimise tuvastamine. Oluline on kindlaks teha, kas ühe rühma lümfisõlmed on hüperplastilised või ühised. Lastel on kõige sagedamini kaelavöönd. Sel juhul on kaela lümfisõlmede kahepoolne (kahepoolne) kahjustus iseloomulik peamiselt viiruse etioloogiale (adenoviirus, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, herpesviirus tüüp 6, HIV) ja sarnane muster võib esineda streptokokkide kurguvalu korral. Kaela lümfisõlmede akuutne ühepoolne kahjustus on peamiselt iseloomulik haiguse stafülokokile, samas kui nakkuse sissepääsu väravad on mandlid.

    Subakuutne (krooniline) haigus esineb näiteks kassi nullist, atüüpilistest mükobakteritest, tularemiast (mis on harva meelde tuletatud, kuid tõendid selle haiguse kohta on praegu Euroopas).

    Diagnoosimiseks on abiks hemogramm (täielik vereloome) + ESR, C-reaktiivne valgu määramine ja lümfisõlmede ultraheli määramine. Nii vereanalüüsidel kui ka ultraheliuuringutel on põletikulises protsessis oma omadused.

    Diferentsiaaldiagnoosi algoritmi üks etapp on antibiootikumravi määramine, mis on põhjendatud ja otstarbekas emakakaela lümfisõlmede hüperplaasia jaoks. Kui nakkuslik etioloogia tekib kahtlemata 10-14 päeva jooksul. Seda olukorda käsitletakse lümfadeniidina.

    Keskmine vaatlusperiood kestab tavaliselt 2 nädalat. See aeg on piisav, et teha kindlaks, kas on olemas regressioon, kas seisund jääb muutumatuks või haigus areneb.

    Kui iseseisev või pärast antibiootikumravi ei teki positiivset dünaamikat või kui on selge, et selge nakkusliku põhjusega on lümfisõlmede hüperplaasiat raske selgitada, näeb algoritm ette diagnostiliste meetmete laiendamise. Nende hulka kuuluvad:

    • LDH (laktaadi dehüdrogenaasi), ferritiini, kusihappe määramine veres, sest nende parameetrite suurenemine võib olla neoprotsessi kaudne marker;
    • põhjalik otsing nakkusohtlikest ainetest, mis mõnikord põhjustavad subakuutset / kroonilist lümfisõlme hüperplaasiat (koos vastava ajaloo ja kliinilise pildiga!) - Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus, herpesviirus tüüp 6, samuti bakterid, mis põhjustavad kassi nullist haigust, brutselloosi;
    • HIV-testimine - säilitades lümfadenopaatia kauem kui 1 kuu;
    • Mantoux reaktsioon;
    • Seotud lümfisõlmede grupi ultraheli + dopplograafia;
    • Abdominaalsete organite ultraheli;
    • rindkere röntgenograafia.

    Siin on näidisdiagnostika diagramm, mida igal konkreetsel juhul korrigeeritakse.

    Erilist tähelepanu on põhjustanud lümfisõlmed, mille läbimõõt on üle 1,5 cm, palpatsiooniga tihedad, eriti kui nendega kaasnevad nn B-sümptomid. Siinkohal tuleb selgitada, et B-sümptomite hulka kuuluvad: a) rohke öine higistamine, b) temperatuuri tõus üle 38 ° C, c) kehakaalu langus 10% või rohkem 6 kuu jooksul. Selliseid sümptomeid võib registreerida tuberkuloosi, AIDSi, invasiivsete soolehaiguste (näiteks ambiasis), Hodgkini lümfoomiga. Reeglina ei ole sellistes olukordades aega vaatlemiseks, ja on soovitatav diagnostilisel eesmärgil läbi viia avatud lümfisõlmede biopsia.

    Lisaks on juhtumeid, kus lümfisõlmede hüperplaasiaga kaasnevad muutused vereanalüüsis - aneemia ja trombotsütopeenia. Kui välistada autoimmuunhaigused ja kaasasündinud immuunsüsteemi defektid, on vajalik luuüdi punktsioon diagnostilistel eesmärkidel.

    Läbivaatamine ei ole kõik, vaid lümfadenopaatia kõige levinumad põhjused. Samuti on oluline meeles pidada, et arsti teadmised ja kliinilised kogemused on mõnikord tähtsamad kui skeemide pedantiline teostamine ja iga patsiendi diagnoos võib olla individuaalne.

    Saksa pediaatrilise onkoloogia ja hematoloogia ühingu materjalide kohaselt:

    Lümfadenopaatia lastel: põhjused, liigid, sümptomid

    Paisutatud lümfisõlmed on ärevust tekitav sümptom, mis näitab, et kehas on esinenud mingi rike. Kõige sagedamini on see rikkumine seotud immuunsuse kaitse nõrgenemisega nakkuslike patoloogiate tõttu. Seda nähtust nimetatakse lümfadenopaatiaks ja see vajab tähelepanu. Lümfadenopaatia lastel võib tähendada nakkuslikke protsesse, kuid toimib ka pahaloomuliste kasvajate sümptomina. Mõista patoloogia põhjuseid ja valida optimaalne ravirežiim võib olla ainult arst.

    Rikkumise tunnused

    Kui immuunsüsteem langeb, võivad lümfisõlmed põletada.

    Lümfisõlmede paistetus - keha normaalne reaktsioon erinevatele patoloogilistele protsessidele. Seda seetõttu, et lümfisõlmed on immuunsüsteemi oluline osa. Immuunsuse vähenemisega reageerivad nad esimesena keha rikkumistele.

    Tavaliselt on lastel lümfadenopaatia seotud nakkushaigustega. Lisaks ei ole lümfisüsteemi sõlmede suurenemine iseseisev haigus, vaid ainult immuunsüsteemi spetsiifiline reaktsioon kogu keha halvenemisele.

    Enamikul juhtudel ei ole lümfadenopaatia ohtlik, kuid vajab tähelepanu. Probleemist on võimalik vabaneda alles pärast lümfadenopaatiat põhjustava haiguse põhjuse ja õige ravi tuvastamist.

    Inimkehas asub umbes 500 lümfisõlmi. Kõik nad võivad reageerida kehas toimuvale patoloogilisele protsessile. Reeglina suurenevad patoloogilise fookuse lähedasemad sõlmed. Näiteks on kroonilise tonsilliidiga lastel olemas emakakaela lümfadenopaatia, mida iseloomustab kaelalõikude suurenemine. Kusepõie põletik, kubemeid sõlmedes ja seedetrakti patoloogiate puhul - kõhuõõnes.

    Mõnel juhul võivad samaaegselt suureneda mitmed lümfisõlmede rühmad. See patoloogia on seotud süsteemsete haigustega, raskete nakkuslike protsessidega, onkoloogiaga.

    Lümfadenopaatia sümptomid

    Täpsed sümptomid sõltuvad sellest, millised lümfisõlmed reageerisid organismi häiretele. Sage sümptomid:

    • nõrkus ja pidev nõrkus;
    • palavik;
    • peavalu;
    • öine higistamine;
    • isutus;
    • kaalulangus

    Kui sõlmed asetsevad pealiskaudselt, nagu näiteks kubemeosa või südametorn, siis tundub laienenud sõlme kui koli. Sel juhul on palpatsioon üsna valus.

    Sisemiste sõlmede, näiteks rindkere või kõhuõõne suurenemist saab diagnoosida ainult riistvarakontrolliga - ultraheli või MRIga. See tuleneb asjaolust, et nad asuvad sügavalt ja neid ei ole võimalik iseseisvalt proovida.

    Maks ja põrn reageerivad alati lümfisõlmede suurenemisele. Need organid suurenevad, mis on seotud lümfisüsteemi barjäärfunktsiooni nõrgenemisega ja maksakoormuse suurenemisega. Mõnel juhul tundub, et see on maksa raskusastme ja surve tunne, kuid kõige sagedamini sellel sümptomil ei ole kliinilisi ilminguid ning see määratakse ultraheliga.

    Rikkumise tüübid

    Kui patoloogiat ei ravita õigeaegselt, võib see muutuda krooniliseks.

    Laste lümfisõlmede liigitamine liigitatakse kolme omaduse järgi:

    • patoloogilise protsessi lokaliseerimine;
    • voolu iseloom;
    • suurenenud lümfisõlmede arv.

    Lümfisõlmed asuvad kogu kehas. Näiteks emakakaela sõlmede suurenemist lastel nimetatakse emakakaela sõlmede lümfadenopaatiaks. Patoloogia võib ilmneda südamelihase, kubeme-, rindkere-, retroperitoneaalsete ja teiste lümfisõlmede gruppide arvu suurenemisega.

    Kursuse olemuse järgi eristatakse akuutseid, kroonilisi ja korduvaid patoloogilisi vorme. Lümfisõlmede esialgne suurenemine nakkushaiguste taustal on äge lümfadenopaatia. Kui seda ei ole ravitud ja põhjus pole tuvastatud ja seda ei ole kõrvaldatud, muutub rikkumine krooniliseks. Samal ajal ei ole akuutseid sümptomeid, kuid sõlmedes on pidevalt suurenenud. Taastumist nimetatakse lümfadenopaatiaks, mis mõjutab mõnda aega pärast ravi pärast sama lümfisõlmi.

    Vastavalt lümfisüsteemi sõlmpunktide osakaalule patoloogilises protsessis eristatakse lokaalset, piirkondlikku ja generaliseeritud lümfadenopaatiat. Kohalik on rikkumine, mille puhul üks sõlme teatud piirkonnas suureneb. Piirkondlikku lümfadenopaatiat diagnoositakse, kui ühe tsooni mitu sõlme suurendatakse korraga. Seega on kaela ühepoolne lümfadenopaatia kohalik ja kahepoolne - piirkondlik. Rikkumist peetakse üldiseks vormiks, kus mitmete piirkondlike piirkondade sõlmed suurendatakse korraga, näiteks kaelal, kubemes ja kaenlaalustes. Polümilfoadenopaatia lapsel viitab ka piirkondlikule vormile, kui ühe piirkonna sõlmed on suurendatud või üldistatud, kui patoloogilisse protsessi korraga on kaasatud mitu erinevat tsooni.

    Lümfisõlmede laienemise põhjused

    Lastel on emakakaela sõlmede lümfadenopaatia kõige levinum. See haigus on erinevate nakkushaiguste, sealhulgas ARVI ja tonsilliidi esimene sümptom. Lapse immuunsüsteemi nõrkuse tõttu suurenevad lümfisõlmed peaaegu alati külmetuse ajal.

    Põhjuseid võib jagada mitmeks rühmaks:

    • viirusinfektsioonid;
    • bakteriaalsed infektsioonid;
    • seenhaigused;
    • kasvaja neoplasmid;
    • vaktsineerimine.

    Eraldage eraldi mitmed patoloogiad, millega kaasneb lümfisõlmede suurenemine.

    Patoloogias on palju viiruse põhjuseid - need on lapsepõlve infektsioonid (leetrid, punetised), Epstein-Barri viiruse poolt põhjustatud nakkuslik mononukleoos, herpes simplex viirus.

    Bakteriaalsete põhjuste hulgas tuleb esmalt zoonootilised infektsioonid. Tegemist on haiguste hulkuga, mis saadetakse looma hammustuse - koera, roti või kassi poolt. On mitmeid haigusi ja häireid, mille peamiseks sümptomiks on lümfisüsteemi sõlmede suurenemine. Nende haiguste tunnuste tundmine aitab teil kiiresti diagnoosida ja alustada ravi.

    Nakkuslik mononukleoos

    Mononukleoos on äge viiruslik nakkushaigus, millega kaasneb palavik, orofarüngeaalne ja lümfisõlmede haigus.

    ICD-10 puhul võib haiguse leida koodi B27.0 all. See on viiruse patoloogia, põhjustajaks on Epstein-Barri viirus. Haiguse sümptomid on järgmised:

    • raske nõrkus;
    • bronhiit ja trahheiit;
    • tsefalgia;
    • pearinglus;
    • kurguvalu.

    Haigusega kaasneb lümfisõlmede märkimisväärne suurenemine, sageli on nad põletikulised. Suurenenud sõlmede palpeerimisel tundub tugev valu. Täheldatakse ka põrna ja maksa suurenemist.

    Sellel haigusel ei ole spetsiifilist ravi, sümptomaatilist ravi ja füüsilise koormuse piiramist.

    Tuberkuloos

    Sõltuvalt haiguse kulgemise omadustest on koodid A15-A19. See on nakkushaigus, mida põhjustab Kochi võlukepp. Tuberkuloos mõjutab tavaliselt hingamisteid, kuid bakter võib tungida teistesse elunditesse ja süsteemidesse. Patoloogia tunnuseks - pikk asümptomaatiline kursus. Sageli ei ole algfaasis spetsiifilisi märke ning laienenud lümfisõlmed võivad olla ainsad sümptomid pikka aega. Reeglina suurendab see haigus rindkere lümfisõlmi, kuid võib esineda ka kaelavalu, emakakaela ja kubeme lümfadenopaatiat.

    Tuberkuloosi varajane avastamine enne ägedate sümptomite ilmnemist (köha, nõrkus jne) lihtsustab teraapiat oluliselt, seega on oluline, et lümfisõlmede laienemise korral konsulteeritaks viivitamatult arstiga.

    Leetrid, punetised, tuulerõuged

    Keha nakatumise tagajärjel on lümfisõlmede põletik

    Neid kolme viirushaigust ühendab asjaolu, et need esinevad peamiselt lapsepõlves. Täiskasvanud ei saa neist haigestuda, sest pärast infektsiooni episoodi areneb keha nende infektsioonide suhtes eluaegset immuunsust.

    ICD-10 järgi on leetrid tähistatud koodiga B05. Omadused: kõrge nakkusaste (peaaegu 100%), kehatemperatuuri märkimisväärne tõus (kuni 40-41 kraadi), makulopapulaarse lööbe teke, kurgu ja ülemiste hingamisteede kahjustused.

    Punetist tähistatakse koodiga B06. See on kerge. Tüüpilised sümptomid: mõõdukas palavik (kuni 38 kraadi), peavalu, nahakahjustused, lümfadenopaatia ja farüngiit.

    Kanalindu tähistatakse koodiga B01. See avaldub mullide lööbe tekkimises kogu kehas ja limaskestadele, palavikule, üldisele nõrkusele. Lööve on väga sügelev; kui sa kammid, on oht väikeste armide tekkeks.

    Diagnostika

    Täheldades lümfisüsteemi sõlmede suurenemist lapsel, peaksite teda viima lastearstile. Arst viib läbi füüsilise kontrolli, kogub anamneesi ja saadab täiendavaid teste. Võtke kindlasti vereanalüüs, uriin ja väljaheited. See võimaldab tuvastada peidetud nakkusi ja kõrvaldada parasiitide sissetungid, mis võivad samuti suurendada lümfisõlmi.

    Lisaks võib ette näha suurenenud lümfisõlmede, MRI või radiograafia ultraheliuuringu.

    Ravi põhimõtted

    Lümfadeniidi ravi lastel põhineb antibiootikumiravil.

    Ravi sõltub lümfadenopaatia põhjusest, kuna seda haigust ise ei ravita.

    Reeglina on 70% juhtudest patoloogia põhjuseks SARS. Sel juhul on ette nähtud sümptomaatiline ravi - viirusevastased ja palavikuvastased ravimid, immunomodulaatorid.

    Bakteriaalsete kehakahjustustega (tonsilliit, kopsupõletik, tuberkuloos jne) määratakse antibiootikumid. Ettevalmistused valitakse igal üksikjuhul eraldi.

    Lapse nakkushaigusi, nagu tuulerõuged, ei ravita. Rasketel juhtudel võib arst soovitada kangendavaid ja rasvavastaseid aineid, vastasel juhul saab keha haigusega toime tulla.

    Kui väikelaste sõlmed on suurenenud, tuleb enne ravi alustamist esmalt kõrvaldada hambumus, sest selline sümptom ei tähenda alati patoloogiat.

    lümfadenopaatia

    Lümfadenopaatia (LAP) - naha all paiknevate pindmiste lümfisõlmede (LU) suurenemine lahtises sidekoes, sõltumata patoloogilise protsessi (põletik või proliferatsioon) põhjusest ja olemusest.

    Sügavlümfisõlmede laienemist tähistatakse eritingimustega (“bronchadeniit”, “mesadeniit” jne).

    lümfadenopaatiat täheldatakse järgmistes haigustes:

    • nakkuslik (sealhulgas tuberkuloos ja süüfilis);
    • lümfoproliferatiivsed;
    • hematoloogilised;
    • autoimmuun;
    • kohalikes põletikulistes protsessides.

    Normaalsed lümfisõlmed

    Tavaliselt on DR valutu, mobiilne, elastse konsistentsiga, nende suurus on mõnest millimeetrist 1–1,5 cm.

    Maksimaalne väärtus on LN-is, mis paikneb lümfisoonte ääres, kogudes lümfisõlmi piirkondadest, mis on kõige antigeensemad stiimulid (kubeme-, emakakaela-, kaelarihmad), mis on põhjustatud hõõrdumistest, vigastustest, põletikust roto- ja nasofarünnis.

    LU seisundi hindamiseks kliinilise uuringu käigus võetakse arvesse patsiendi kaebusi nende valu ja turse kohta, tähelepanu pööratakse lümfadenopaatia lokaliseerimisele, kontuuride selgusele ja LU suurusele, naha värvuse muutumisele nende suhtes, järjepidevusele, liikuvusele või sidususele enda ja ümbritsevate kudede vahel.

    LU kontrollimine ja palpeerimine toimub järgmises järjekorras: okcipital
    ja kõrva taga, anteroposterior ja tagumised emakakaela, submandibulaarsed, supra- ja sublaviaalsed, aksilläärsed, küünarnukid, kubemeosa, popliteal. LU-d koos põrna, mandlite ja lümfoidkoega nimetatakse immuunsüsteemi sekundaarseteks (perifeerseteks) organiteks. LU-d sisaldavad lümfotsüüte ja makrofaage; koore sõlme siinus
    LU on täidetud fagotsüütidega, mis annavad infektsioonides immuunvastuse esimese etapi. Antigeense ärritusega kaasneb T- ja B-lümfotsüütide proliferatsioon LU-s, B-lümfotsüütide muundumine immunoglobuliine (antikehi) sekreteerivateks plasmarakkudeks. Lisaks on LN bioloogiline filter, mis takistab mitmete võõraste ainete sattumist lümfisse ja veri, kaasa arvatud mikroorganismid, nende metaboolsed tooted ja toksiinid. Seepärast on paljudes nakkushaigustes looduslikult esinev LAP, mida tavaliselt kombineeritakse teiste infektsioonide omadustega
    sümptomid: palavik, mürgistus, hepatosplenomegaalia,
    lööve jne

    Ühe rühma lümfisõlmede laienemist nimetatakse lokaalseks (piirkondlikuks) lümfadenopaatiaks, kahe või enama rühma LU suurenemine on polüadenopaatia või generaliseeritud lümfadenopaatia.

    Ägedaid (kuni 3 kuud), pikenenud (kuni 6 kuud) ja kroonilisi (püsivaid) PAW-e (üle 6 kuu).

    Lümfadeniit

    Nakkushaiguste korral areneb lümfadeniit sagedamini - lümfisõlmede põletik, mis on tavaliselt patogeeni sisenemise kohale kõige lähemal; juures
    see LU põletikulise protsessi olemus võib olla erinev (seroosne, seroos-hemorraagiline, mädane põletik). Lümfadeniiti võib kombineerida esmase mõjuga või polüadenopaatiaga (tularemia, katk, listerioos, süüfilis, healoomuline lümfeetoos, leetrid, punetised, toksoplasmoos).
    Lümfadeniit on iseloomulik tularemiale, katkule, yersinioosile, siberi katku, scarlet-palavikule, erüsipeladele, tonsilliidile, listerioosile, stafülokokkidele ja streptokokkide mädanikule infektsioonile, difteeriale, ixodic-puuritud borrelioosile, sodokile, puukile
    tüphus typhus, herpesinfektsioon, suu- ja sõrataud, lehmad.

    Ägeda ja (aeg-ajalt) kroonilise lümfadeniidiga võib kaasneda kahjustatud LN-i suppuratsioon ja nekroos (streptokokkide ja stafülokokkide nakkus, skarletti, tonsilliit, healoomuline lümfeeduloos, katk, tularemia).
    Tulemuseks võib olla LU täielik resorptsioon või selle kõvenemine.
    Sageli on LU põletikuline protsess spetsiifiline. Samal ajal võimaldab biopsia või surmajärgse uuringu histoloogiline uurimine tuvastada spetsiifilisi granuloome (brutselloosi, healoomulist lümfeeduloos, pseudotuberkuloos, listerioos, tularemia, tuberkuloos, süüfilis jne).

    Tulaemia (selle mullivormid, sealhulgas haavand-mullid, silmakujulised, angina-mullid) on üks haiguse rühma kõige demonstreerivamaid esindajaid kohaliku LAP-iga. Bubon, sageli kubemeosa, südamekaelne, emakakaela, moodustub tavaliselt LU-s, mis on kõige lähemal patogeeni sisenemise kohale ja on kombineeritud üldise nakkusliku sündroomiga - palavik, mõõdukas
    mürgistus, samuti kohalikud muutused (esmane mõju) - väike, valutu valulikkus nahal putukahammustamise kohas või ühepoolne konjunktiviit või tonsilliit (ühekülgne, nekrotiseeriv või membraanne). Tularemia bubo suurus on 3–5 cm läbimõõduga, kuid võib olla suurem (kuni 10 cm); seda iseloomustab selge kontuur,
    periadeniidi, liikuvuse, vähese valulikkuse puudumine. Mull üle muna ei muutu algul, kuid piisava antibiootikumravi puudumisel 3-4 nädala jooksul võib bubo allasuruda (siis muutub nahk punaseks, LU joodised muutuvad valulikuks, ilmuvad kõikumised), spontaanne avanemine fistuli moodustumisega. Burbo kõvenemisel
    Pärast taastumist püsib LU suurenemine pikka aega. Üks variante bubo resorptsiooni arengust, mis esineb aeglaselt mitme kuu jooksul.

    Healoomuline lümfeeduloos (kassi nullist tingitud haigus, felinoz) võib põhjustada lümfadeniiti, eriti lastel ja noorukitel.

    Diagnoos põhineb epidemioloogilisel anamneesil (kokkupuude kassidega, nende kriimustuste ja hammustustega), peamise mõjutuse avastamine papule - vesikulaarina - pustule asemel nullist, piirkondliku LU läbimõõdu suurenemine 2,5–4,0 cm-ni
    ja rohkem, kehatemperatuuri tõus. Tihedalt elastse konsistentsiga LU, mis liigub aeglaselt periadeniidi tõttu, mõõdukalt valus palpeerimisel, nahk üle selle on hüpermaatiline, ümbritsevad kuded on edematoossed.

    Areng on võimalik
    lümfadeniit ei ole mitte ainult piirkondlik (näiteks ulnar) LN, vaid ka lümfijärgne vool (näiteks südamepõletik); mõnikord ei suurene üks või mitu ühe või naaberriikide LU-d. 2–4 nädala möödudes saavad LU-d purustada, vabaneda fistulite vormis ja mäda. Protsess on kalduvus pikemaajalisele ägenemisele, palavik, mürgistus, lümfadeniit võib püsida mitu kuud.

    Rottide hammustus (sodoku).

    Hammustamise kohas ilmneb paistetus, naha hüpereemia, valulikkus ja piirkondlike või LN-rühmade suurenemine, mis on tihedalt puudutatud, joodetud üksteise ja ümbritsevate kudedega. Hammustuspiirkonnast, kus võib tekkida haavandid ja nekroosi fookused, suurenenud lümfisõlmede
    punane punane triip - lümfangiit. Laienenud LU biopsias leitakse lümfoidkoe hüperplaasia ja väikese raku infiltratsioon. Patogeeni võib eraldada, kui külvatakse LU. Praktikas on sageli vajalik diferentsiaaldiagnoos purulentse "banaalse" lümfadeniidi ja spetsiifilise lümfadeniidi vahel nii tularemias kui ka katk.

    Tuleb meeles pidada, et mittespetsiifiline mädane lümfadeniit on sageli sekundaarne ja primaarne t
    Tähelepanu võib pöörata keedudele, nakatunud haavadele, abstsessidele, paniitiidele, mastiidile jne. Sageli leitakse lümfangiit esmasest fookusest piirkondlikule LU-le, mis on tavaliselt märkimisväärselt suurenenud, valus ja nahk üleval on hüpermaatiline.
    Palavik, joobeseisund esineb samaaegselt lümfadeniidiga või hiljem ja ei eelista seda. Hemogrammis määrake neutrofiilne leukotsütoos, suurenenud ESR. UL-i punksiooni ajal saadud külvamise ajal eraldatakse streptokokk või stafülokokk.

    EBV poolt põhjustatud nakkusliku mononukleoosi korral esineb sümmeetriline suurenemine peamiselt emakakaela ja submandibulaarsete lümfisõlmede tagaosas vähemal määral
    kraadi ja harvemini südamiku- ja kubemeosa. Tavaliselt laiendatakse LU-sid gruppides, harvemini - ükshaaval, nende suurus võib varieeruda vahemikus 0,5 kuni 5 cm LU palpeerimine on liiga väike, mitte üksteisega joodetud ja ümbritseva kiuduga, valutu või kergelt valus, ei muutu naha värvus nende kohal. Mõnikord on kaela laienenud LU kohal nähtav pasteetiline nahaaluskoe. Nakkusohtlikule mononukleoosile on iseloomulik, et LU suurenemise määr on erinev
    ja orofarünnoosi muutuste tõsidust: mandleid saab oluliselt suurendada, tursunud, kaetud tahke tihe kattega, mis ületab nende piire. LU mõõtmed ületavad samal ajal veidi tavalist. Vastupidi, tonsilliit võib olla katarraalne ja emakakaela LU-d on suured,
    mõnikord moodustavad nad tahke konglomeraadi. Üldjuhul on emakakaela LN nakkusliku mononukleoosi korral selgelt kontuurne ja selgelt nähtav pea pööramisel.

    Mõnel patsiendil jõuab LAP nii palju, et kaela konfiguratsioon muutub - nn pulli kael. LU suppuratsioone nakkusliku mononukleoosiga ei esine.

    LAP on üks HIV-nakkuse kliinilisi ilminguid. Ägeda HIV-nakkuse staadiumis tõuseb okcipitaalne ja tagumine emakakaela LU tavaliselt ja hiljem submandibulaarset, aksillaarset ja kubemeosa. LU on valutu, müagkovato-elastne konsistents, läbimõõduga 1-3 cm, mitte üksteisega jootmata
    ja ümbritsevate kudedega ei muutu nende kohal olev nahk. Samaaegselt PAH-ga täheldatakse palavikku, sageli farüngiiti ja / või tonsilliiti, suurenenud maksa ja mõnikord põrna. Kirjeldatud sümptomite kompleks on väga sarnane nakkusliku mononukleoosiga ja seetõttu nimetatakse seda "mononukleoositaoliseks sündroomiks".

    Akuutse HIV-infektsiooni staadiumis tekkinud polüadenopaatia kestus on kõige sagedamini 2-4 nädalat. LAP-i haiguse progresseerumisega
    säilib või esineb esimest korda ning hiljem mitu kuud / aasta jooksul võib üldine lümfadenopaatia olla HIV-nakkuse ainus kliiniline marker või olla kombineeritud selle teiste ilmingutega.

    Oportunistlike infektsioonide lisamisega kaasneb LU tihendamine, nende konsistents muutub palataalselt elastseks, LU lokaliseerumine ja suurus sõltuvad konkreetsetest sekundaarsetest haigustest.

    HIV-nakkuse terminaalses staadiumis on LU suurus oluliselt vähenenud, mõned varem suurenenud
    lakkab. Seega võib nii LU suurus kui ka järjepidevus, samuti PAH kestus ja lokaliseerumine olla HIV-infektsiooni puhul väga mitmekesine, mistõttu on vaja laboratoorset testimist kõigi teadmata etioloogiaga LAP-i patsientide HIV-nakkuse suhtes.

    Punetised

    - üks olulisemaid nakkusi, mida iseloomustab perifeersed LAP. Juba prodromaalsel perioodil enne seda
    muud kliinilised sümptomid, suurenenud okcipitaalne, kõrva- ja seljakaelte LU, samal ajal muutuvad nad palpeerimisel tihedaks ja valusaks. Suurenenud LU on punetiste patognoomiline sümptom, see võib olla nii
    öelda, et seda saab visuaalselt määrata.

    Leetrite korral suurenevad samad LU-rühmad nagu punetiste puhul, kuid nad on siiski samad
    valulikkus. LAP ei ole leetrite juhtiv sümptom koos selle haiguse silmapaistvamate ilmingutega, sealhulgas tõsise katarraalse sündroomiga, Belsky - Filatov - Koplik laigud suu limaskestal, rohkesti täpiline-papulaarne eksanteem, mis ilmneb ja
    järk-järgult kaovad, jättes maha pigmendi.

    diagnostika

    PAWS-iga patsiendi diagnoosimiseks on vaja arvesse võtta järgmisi tegureid.

    • Patsiendi vanus (nakkuslik mononukleoos, adenoviirusinfektsioon, t
    punetised on sagedamini lastel ja noortel).

    • Informatsioon varasemate haiguste kohta (sagedased kurguvalu ja ägedad hingamisteede infektsioonid, põletikulised protsessid orofarünnis selgitavad emakakaela rühma suurenemist), pöörama erilist tähelepanu tuberkuloosile, LAP-ile ajaloos.

    • Muud sümptomid (palavik, splenomegaalia, nahalööve, kopsukahjustused jne).

    • Epidemioloogiline ajalugu (kokkupuude loomadega, viibimine piirkondades, mis on teatud infektsioonide suhtes endeemilised, seksuaalne seks jne).
    LAP-i patsientide uuring veedetakse järk-järgult. Mõnikord on perifeerse vere parameetrite määramise tulemused piisavad: nakkusliku mononukleoosi (lümfo-monotsütoosi, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude), kroonilise lümfotsüütilise leukeemia (absoluutne lümfotsütoos), ägeda lümfoblastse leukeemia diagnoosimiseks,
    Hodgkini tõbi (absoluutne lümfopeenia, eosinofiilia). Rutiinsed meetodid hõlmavad ka kõhuõõne ja väikese vaagna ultraheliuuringut, rindkere organite röntgenuuringuid, seerumi testi antikehade suhtes mõnede mainitud nakkushaiguste korral. Vajadusel viige UL-i torkimine ja / või biopsia bakterioloogilise ja / või biopsiaga
    biopsia histoloogiline uurimine, spetsiifiliste kasvaja markerite määratlemine.

    diferentsiaaldiagnoos

    PA-de tuvastamise diferentsiaalne diagnostika hõlmab laia valikut nii nakkuslikke kui ka somaatilisi haigusi.

    ravi

    Lümfadenopaatiaga patsientide ravi põhimõtted

    • Tuleb kindlaks määrata makseasutuste põhjus nii kiiresti kui võimalik ja alles pärast seda
    määrake see sobiv ravi.

    • Antibakteriaalseid ravimeid tuleks kasutada ainult bakteriaalsete infektsioonide, sealhulgas retsetsioosi korral.

    • Teadmata etioloogiaga LAP-i korral on soovitatav vältida glükokortikoidide manustamist.

    • Lümfisõlmede imendumiseks (tularemia, healoomuline lümfeeduloos, stafülokokk, streptokoki lümfadeniit) on näidustatud kirurgiline sekkumine.

    Lümfadenopaatia lastel

    Emakakaela lümfadenopaatia lapsepõlves on üsna levinud probleem. 38-45% tervetest lastest on kõigis aspektides tundlikud emakakaela lümfisõlmed. Patoloogia on sõlme suurenemine, mille läbimõõt on üle 1 cm. Tüüpiliselt on lümfadenopaatia lühiajaline vastus nakkusprotsessile, kuid see võib olla märk tõsistest haigustest ja pahaloomulistest kasvajatest.

    Etioloogia

    Ägeda kahepoolse emakakaela lümfadenopaatia põhjustab tavaliselt ülemiste hingamisteede viirusinfektsioonid või streptokokk-farüngiit. Akuutne ühepoolne emakakaela lümfadenopaatia 40-80% juhtudest on seotud stafülokoki või streptokoki infektsiooniga. Subakuutse või kroonilise lümfadeniidi kõige sagedasem põhjus on kassi nullist tingitud haigus, mükobakterite või Toksoplasma infektsioon. Generaliseeritud lümfadenopaatiat põhjustab sageli viirusinfektsioon, harvem kasvajate, kollageenide ja ravimite abil.

    Tabel 1. Emakakaela lümfadenopaatia peamised põhjused

    β-hemolüütiline streptokokirühm A

    kassi nullist tingitud haigus

    Vereplasma haigused

    Diagnostika

    Kliinilise läbivaatuse käigus tuleb pöörata tähelepanu järgmistele punktidele:

    1. Lapse vanus, kuna igal vanuserühmal on kõige levinumad patogeenid:
    1. Anamneesi andmed: voolu kestus ja laad, nakatunud inimestega kokkupuute ajalugu, narkootikumide kasutamine;
    2. Lümfisõlme karakteristikud (suurus, tihedus, kõikumine, liikuvus, valu, kohalik temperatuuri tõus, naha muutused hariduse ajal);
    3. Muud kliinilised ilmingud: palavik, kurguvalu ja köha näitavad hingamisteede viirusinfektsiooni; palavik, öine higistamine ja kaalulangus - lümfoomi või tuberkuloosi kohta; kollagenoosiga võib kaasneda seletamatu palavik, väsimus ja liigesvalu;
    4. Kaasnevate haiguste olemasolu.

    Diferentsiaalne diagnostika

    Emakakaela lümfadenopaatia tuleb eristada järgmiste haigustega:

    1. Mumps (mumps) - turse paikneb lõualuu nurga piirkonnas, emakakaela lümfisõlmed on selle all.
    2. Türo-kõneldava piirkonna tsüst - lokaliseerituna luu ja rinnaku sibulaarse sälu vahel, kui keel neelatakse või väljaulatuv, liigub ülespoole.
    3. Gill-pilu tsüst on sujuv kõikuv vorm, mis asub piki sternocleidomastoidi lihase alumist serva.
    4. Sterno-mastoidi piirkonna tuumor on tihe spindlikujuline vorm, mis on tekkinud perinataalse verejooksu tõttu lihasesse, millele järgneb fibroos; horisontaalselt liikuv ja vertikaalsuunas liikumatu. Reeglina koos tortikolliga.
    5. Emakakaela ribid - ortopeediline anomaalia, reeglina kahepoolne; moodustumine on tihe ja liikumatu. Diagnoosi kinnitab radioloogiline uuring.
    6. Tsüstiline hügroom on pehme konsistentsiga multi-õõnsusega endoteeli tsüst, mis on pressimisel pressitud, sisaldab lümfivedelikku, on diaskoopia ajal läbipaistev.
    7. Hemangioom on kaasasündinud vaskulaarne anomaalia, mis ilmneb sünnituse ajal või vahetult pärast sündi. Tavaliselt punane või sinakas.
    8. Laryngotsele on pehme tsüstiline moodustumine, mis ulatub kõri läbi kilpnäärme membraani ja suureneb Valsalva manöövri teostamisel (nina ja suuõõne avanemine väljahingamise kaudu). Võib põhjustada hingamisraskusi ja kähe. Kui röntgenikiirgus tekitab tuvastatud vedeliku taset.
    9. Dermo tsüst - tsüst, mis asub keskjoonel ja sisaldab tihedaid ja tsüstilisi fragmente; diaskoopia korral on see tsüstilise hügroomiga võrreldes vähem läbipaistev, radiograafia võib paljastada kaltsifikatsiooni.

    Täiendavad diagnostilised meetodid

    Enamik lapsi ei vaja täiendavat uurimist. Üldine vereanalüüs, ESR, röntgen ja ultraheli võivad aidata diagnoosi teha. Näidustuste kohaselt viiakse läbi kompuutertomograafia, viiakse läbi nahatestid Mycobacterium tuberculosis infektsiooni esinemiseks ja spetsiifilisi reaktsioone teiste patogeenide (tsütomegaloviirus, toksoplasmoos jne) tuvastamiseks.

    Vajadusel on võimalik läbi viia punktsioon-biopsia koos järgneva tsütoloogilise uuringuga ja saadud aspiraadi külvamisega.

    Ravi

    Sõltub protsessi etioloogiast. Enamikul juhtudel on lümfadenopaatia kalduvus enesetervendamisele ja ei vaja ravi. Diagnostilise biopsia näidustuseks on 4–6 nädala pikkuse lahutusvõime märkide puudumine.

    Bakteriaalse geeni lümfadenopaatia korral kasutatakse antibiootikume, võttes arvesse mikroorganismi tundlikkust. Kui patogeen ei ole teada, tuleb empiiriline ravi läbi viia, võttes arvesse kõige tõenäolisemate patogeenide (S. aureus, β-hemolüütiline streptokokkide rühm A) tundlikkust.

    Protsessi tuberkuloosse etioloogia tuvastamisel on näidatud järgmised ravimid: isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid ja etambutool, streptomütsiin või muu aminoglükosiid või etionamiid 1-2 kuud, millele järgneb isoniasiid ja rifampitsiin 9-12 kuud.

    Samuti viiakse läbi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi. Raske valu korral määratakse valuvaigistid. Lümfisõlme piirkonnas esinevate kõikumiste korral avaneb ja äravool.

    Leung A.K.C., Robson W.L.M.

    Lapsepõlve emakakaela lümfadenopaatia.

    J Pediatr Health Care 2004; 18 (1): 3-7

    emakakaela lümfadenopaatia, lapsed, emakakaela lümfisõlmed, ülemiste hingamisteede infektsioonid, streptokokk-farüngiit, streptokokk, mükobakterid, toksoplasma, tuberkuloos

    Lümfadenopaatia lapsel

    Iževski riiklik meditsiiniakadeemia

    Ozhegov Anatoli Mihhailovitš

    Arstiteaduste doktor, professor,

    Pediaatria ja neonatoloogia osakonna juhataja

    426034, Izhevsk, ul. Kommunarov, d. 281, tel. (3412) 68-21-46, e-post: [email protected]

    Artiklis esitatakse lümfadenopaatia (mittespetsiifilised ja spetsiifilised infektsioonid, süsteemsed ja allergilised haigused, pahaloomulised kasvajad) liigitus (lokaliseeritud ja üldistatud vormid) ja põhjused. Lümfadenopaatia diferentsiaaldiagnoosi algoritm lastel, sealhulgas anamnees, kliiniline läbivaatus ning laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud. Erilist tähelepanu pööratakse lümfisõlmede nakkuslike ja neoplastiliste kahjustuste diferentsiaaldiagnoosile ja arsti taktikale eeldusel, et lapsel on pahaloomuline kasvaja.

    Võtmesõnad: lapsed, lümfadenopaatia, liigitus, põhjused, diferentsiaaldiagnoos.

    Iževski riiklik meditsiiniakadeemia

    Lümfadenopaatia diferentsiaalne diagnostika lastel

    Artiklis on toodud lokaliseeritud ja üldistatud vormid (mittespetsiifilised ja süsteemsed allergilised haigused, pahaloomulised kasvajad). Lümfadenopaatia anamneesis lastel, sealhulgas kliiniline ajalugu, laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud on esitatud. See on lapse pahaloomulise kasvaja vähese tähelepanu küsimus.

    Võtmesõnad: lapsed, lümfadenopaatia, liigitus, põhjused, diferentsiaaldiagnoos.

    Lümfadenopaatia (LAP) on kliinilises praktikas üks levinumaid patoloogilisi seisundeid. LAP-i tuleb mõista kui lümfisõlmede (LN) muutust suuruses ja / või järjepidevuses ja / või koguses. Olulise kaitsva rolli täitmisel on LUd esimesed, mis takistavad nakkuse ja teiste võõraste antigeenide (allergeenid, kasvajarakud jne) levikut. Seetõttu on LAP-id paljude nakkuslike, allergiliste, süsteemsete, neoplastiliste ja muude haiguste esimesed sümptomid. PAH-de põhjuse edukaks diagnoosimiseks vajab lastearst märkimisväärset teadlikkust piiripatoloogia valdkonnas.

    Isikul on umbes 600 lümfisõlmi, mis asuvad mitme sõlme rühmades. Normi ​​võib pidada seisundiks, kui on võimalik palpeerida mitte rohkem kui kolme LU rühma (submandibulaarne, südamekujuline ja kubemeosa). Nende suurus on tavaliselt alla 1 cm, nad on liikuvad, pehmed ja elastsed.

    LAP-i klassifikatsiooni vähendatakse tavaliselt nnoloogiliste vormide ülekandmisele, millega kaasneb LU-i lüüasaamine. Kliinilises praktikas on kõige mugavam ja lihtsam lokaliseeritud ja üldistatud PAWSid eraldada (joonis 1) [1]. Üldised PAW-d hõlmavad LN-i lüüasaamist kahes või enamas mitte-külgnevas piirkonnas (näiteks emakakaela- ja aksilliala-, südametorni- ja kubemeosa). Lokaliseeritud LAP - ULi katkestamine ühes või kahes kõrvuti asetsevas anatoomilises piirkonnas. Enamikus haigustes mõjutab peamiselt üks või mitu LU rühma. On oluline eraldada LAP-i võimalikud põhjused põletikuliseks ja neoplastiliseks, spetsiifiliseks ja mittespetsiifiliseks.

    Kirjanduslike andmete kohaselt on täpsustamata LAP-idega patsientide seas ligikaudu ¾ lokaliseeritud (pea ja kaela lümfisõlmed - 55%, kubemeosa - 14%, südamik - 5%, supraclavicular - 1%) ja 1/4 üldised LU-kahjustuse vormid [1].

    LAP-i põhjused lastel on toodud joonisel fig. 1.

    Lümfadenopaatia põhjused lastel

    Perifeerse LU suurenenud põhjus laste hulgas on viiruse või bakteriaalne infektsioon. Palju harvem on võimalik diagnoosida erinevaid süsteemseid immuunpõletikulisi ja onkoloogilisi haigusi. Lõpuks võib mitmete suhteliselt haruldaste haiguste hulka, mis ei kuulu loetletud etiopatogeneetilistesse rühmadesse, kaasneda ka perifeerse LU suurenemine (sarkoidoos, ravimi LAP, immuunpuudulikkus, akumuleeruvad haigused, amüloidoos jne) [2, 3].

    LAP-iga tuleb kõigepealt hinnata, kas tegemist on normi variandiga või haiguse ilminguga. See nõuab põhjalikku ajalugu, põhjalikku füüsilist läbivaatust ja standardset laboratoorset menetlust. Kui süsteemset või pahaloomulist haigust puudutavad andmed puuduvad, on soovitatav jälgida ja uuesti läbi vaadata.

    Kui kahtlustatakse LN-i bakteriaalset põletikku, on vaja läbi viia antibakteriaalse teraapia käik koos mõju hindamisega ja otsustada kirurgilise ravi vajadus. On vaja hoiduda kohaliku ravi kasutamisest (termilised protseduurid, UHF). Kõige füsioloogilisem on LU iseseisev tagasipöördumine.

    Üksikasjalikum ja põhjalikum uurimine on vajalik, et tuvastada ja kontrollida PAH kui sündroomi põhjus, mis kaasneb teiste lokaalsete või süsteemsete haigustega, või lümfisüsteemi tõeline haigus, healoomuline või pahaloomuline. LAP-de diferentsiaaldiagnostikas on olulise tähtsusega kaebuste, anamneesi ja objektiivse uurimise andmete põhjalik analüüs.

    Valulise turse või "muhke" kaebusi kombineeritakse sageli üldise mürgistuse tunnustega (palavik, peavalu, letargia, väsimus). Lastel võib Hodgkini lümfoomi korral esineda raske higistamine ja sügelus, kuigi nad on vähem levinud kui täiskasvanutel. Üldise PAWS-iga tuleb tähelepanu pöörata süsteemsete haiguste tunnustele (nõrkus, halb enesetunne, väsimus, arthalgia, müalgia, higistamine, halb söögiisu, kehakaalu langus). Sageli avastavad vanemad või arst avastavad lümfisõlmede suurenemist.

    Anamnees Ajalugu kogudes on vaja selgitada varasemate profülaktiliste vaktsineerimiste olemasolu, kuna LU piirkondlik suurenemine võib olla vaktsineerimise järgne. Üldistatud LAP on peaaegu seerumi haiguse pidev sümptom ja seda täheldatakse sageli allergiliste dermatoosidega, seega on oluline selgitada allergilist ajalugu.

    Nõuetekohaselt kogutud epidamnasis on eriti oluline nakkusliku lümfadeniidi kahtluse korral (kassi kriimustushaigus, toksoplasmoos, puukide borrelioos, tuberkuloos, tularemia jne). See peaks sisaldama teavet kontaktide kohta nakkushaigustega, metsloomade ja koduloomadega, külastusi metsa või maapiirkonda, verevarustavate putukate hammustusi jne.

    Diferentsiaaldiagnostika jaoks on olulised LU suurenemise kiirus ja nende võime muuta arengut. Nii täheldatakse lümfadeniidi korral sagedamini LN-i suurust ja tagasipöördumist 2-3 nädala jooksul ning neoplastiliste protsessidega pikeneb aeglane kasv aeglaselt. Määratlemata PAH-i patsiendi sugulaste verehaiguste, autoimmuunsete ja pahaloomuliste haiguste esinemine suurendab LU pahaloomulise kahjustuse tõenäosust. Vähenemise oht suureneb veelgi, kui lapsel esineb immuunpuudulikkuse kliinilisi tunnuseid (sagedased viirusinfektsioonid, korduvad herpes, nakkuslik mononukleoos jne).

    Objektiivne kontroll. Perifeerse LU uuring algab tavaliselt nende asukoha ja palpatsiooni välise uurimisega. LU iseloomustamisel märkige: lokaliseerimine, levimus (üksik, grupp - kuni kolm või mitu), suurus (pikkus ja laius cm või mm), tekstuur (pehme, testovatye, tihe), valu palpeerimisel, liikuvus (joodetud või ümbritsetud) koe), naha värvust kahjustatud LU kohal (hüpermaatiline, muutumatu), samuti kõikumised, lümfangiit, lümfostaas [1]. Need andmed peavad olema selgelt kajastatud haige lapse ambulatoorses kaardis, kuna need on dünaamilise vaatluse jaoks olulised.

    Tervetel lastel ei ole silmapõie LU. Nende suurenemine on punetiste püsiv sümptom, sageli koos toksoplasmoosiga, puukide hammustamine pea- ja kaelapõõsas, kus on puukide poolt levinud borrelioos.

    Emakakaela ja submandibulaarse lümfadeniidi (LA) esinemine hammustamise ajal, gingiviit ja periodontiit. Stomatiidi, eriti haavandilise, puhul täheldatakse märkimisväärset LU suurenemist. Krooniline nasofarüngeaalne infektsioon (adenoidiit, krooniline tonsilliit) on eesmise emakakaela LU suurenemise tavaline põhjus. Mõnikord võib LN-i jaoks suurendada submandibulaarset süljenääret, mis, erinevalt LU-st, on kaetud tiheda sideainega, mistõttu ei ole võimalik seda väljastpoolt kinni haarata. Sülje tsüst näeb tavaliselt välja nagu valutu kasvaja, millel on pehme ja ühtlane konsistents. Kasvaja võib kaduda ja uuesti ilmuda tsüsti spontaanse tühjenemise tõttu. Pediaatrilises praktikas on emakakaela ülemise eesmise lümfadeeni suurenemine ja sellega seotud näo asümmeetria mõnikord ekslik, kui tekib epideemia parotiitide korral parotide näärme suurenemine. Tuleb meeles pidada, et LU suurenemine ei ole mumpsile iseloomulik. Samas on nakkus-allergilise parotiitiga LU piirkondlik suurenemine peaaegu püsiv sümptom. Tagumise kaela LU suurenemine on üks nakkusliku mononukleoosi kõige olulisemaid kliinilisi sümptomeid.

    60-90% Hodgkini lümfoomi põdevatest patsientidest täheldatakse emakakaela ja supraclavikulaarse LU järkjärgulist suurenemist. Supraclavicular LAP-il on kõrge pahaloomulise kasvaja risk, mis on hinnanguliselt 90% üle 40-aastastel ja 25% alla 40-aastastel patsientidel. Tugev ja lokaalne LU suureneb mittespetsiifilise lümfadeniidiga ja erineva päritoluga üldise LAP-iga.

    Suurendatud LU järjepidevus sõltub protsessi kestusest. LU pehme konsistents näitab nende hiljutist lööki, tihe - kroonilist protsessi. LN-i tundlikkust ja vähenenud liikuvust leitakse märgatavate põletikuliste muutustega ja periadeniidi tekkega. Mõjutatud LU palpeerimisel esinevate kõikumiste tuvastamine näitab kudede "sulamist" LU sees ja on üks kirurgilise sekkumise näidustusi.

    Naha punetuse ilmnemine mõjutatud LU, samuti lümfisoonte (lümfangiit) hüperseemia triibudega on LA-ga sagedane leid, mis areneb koos erüsipelade, furunkuloosiga, püodermaga.

    Niisiis, sümmeetriline ja kahepoolne mõõdukas (2 cm) suurenemine LU-s, mida iseloomustab märkimisväärne tihedus, pinged, halb eraldumine ümbritsevatest kudedest, põletikunähud (hüpereemia, lokaalne hüpertermia, valulikkus, kõikumine), mida sageli põhjustab äge bakteriaalne infektsioon [4]. Asümmeetriline, sageli mõõdukas LU kasv, mida iseloomustab aeglane kasv, selged servad, minimaalsed põletikunähud (nahk nende üle on erüteemiline, kuid mitte soe), kroonilise bakteriaalse / seeninfektsiooni iseloomulik kõikumine. Süsteemsete mitte-neoplastiliste haiguste korral ei erine LN normaalsetest omadustest, välja arvatud nende suuruse suurenemine. Dünaamilisele lümfoomile on iseloomulikud laienenud, tihedad, kuid mitte pingulised (“tihe-kummist” konsistents), valulikud, lümfisõlme ümbritsevatest kudedest hästi piiratud. Hiljem, kui nad kasvavad, kaotavad sellised LU-d oma ümbritsevate kudede ja naabruses asuvate LU-de liikuvuse ja piirangud, moodustuvad LU konglomeraadid. LU kivine tihedus on sageli nende metastaatiliste kahjustuste tulemus.

    Laste objektiivne uurimine ambulatoorses praktikas piirdub sageli LU palpeerimisega ja enam-vähem pealiskaudselt, mis on loomulikult vastuvõetamatu. LU suurenemine enamikul juhtudel on sekundaarne, olles üks haiguse sümptomitest. Hoolikalt läbi viidud objektiivne uurimine võimaldab arstil kirjeldada erinevaid diferentseeruvaid haigusi ja koostada edasise uurimistöö programmi.

    Tõsist tähelepanu tuleks pöörata naha ja limaskestade seisundi uurimisele selle LU-tsooni grupi „teenindatud“ juures. Näiteks võib emakakaela lümfadeniiti põhjustada näiteks hambad, herpeshaavandid, stomatiit, tonsilliit. Kassinoskad on leitud felinosis; hõõrdumised, kelmused, pustulid - banaalse LA-ga. Seetõttu peab LU suurenemisega laps olema täiesti lahti riietatud, vastasel juhul, vastavalt kogenud arstide kujundlikule väljendusele, "võib diagnoosi jätta püksidesse."

    Erakorraline diagnostiline väärtus on orofarünni limaskesta uurimine. Nekrootilist tonsilliiti võib avastada nakkusliku mononukleoosi ja leukeemia, ägeda leukeemia hemorraagia korral.

    Maksa suuruse suurenemine on sagedane avastus viirusliku B-hepatiidi, nakkusliku mononukleoosi, toksoplasmoosi, tuberkuloosi ja akuutse leukeemiaga seotud LAP-des. Hepatomegaalia võib täheldada ka adenoviiruse infektsiooni, Hodgkini lümfoomi ja HIV-nakkuse korral. Suurenenud põrn on nakkusliku mononukleoosi, hemolüütilise aneemia, leukeemia, Hodgkini lümfoomi oluline diagnostiline märk.

    Tuleb rõhutada, et enamikul juhtudel, koos patsientide üldise LAP-iga, on olemas ka teisi anamneesilisi ja kliinilisi sümptomeid, mis võimaldavad isegi esialgses uuringus suuremal või vähemal määral usaldada diagnoosi või vähemalt sisaldada LAP-i ühes ülalmainitud haiguste rühmadest. Näiteks näitab palaviku, katarraalsete nähtuste, farüngiidi ja sageli eksantemide kombinatsiooni esinemine viirusnakkuse suurt tõenäosust. Vastupidi, katarraalsete nähtuste / farüngiidi puudumine üldise LAP-iga on põhjuseks hoolikalt välja jätta immuunpõletikulised ja onkoloogilised haigused, eriti kui neid on kombineeritud selliste sümptomitega nagu kehakaalu langus, pikaajaline seletamatu palavik, akuutse faasi muutuste püsimine (suurenenud ESR, CRP) rohkem kui 4 nädalat, LU suurenemine erinevates rühmades (madalamad ja supraclavikulaarsed) ja suurusega üle 3 cm [5].

    Laboratoorsetest uuringumeetoditest on esmase sõeluuringu jaoks kõige olulisem koguarv veres. Kõige informatiivsemad näitajad: absoluutne neutrofiil, mille nihkumine vasakusse ja suurenenud ESR-i on mädane PA, absoluutne lümfotsütoos mononukleaarsete rakkude juuresolekul nakkusliku mononukleoosiga, hemoblastoosi blastid. Tuleb meeles pidada, et kombinatsiooni nagu palavik, ring ja suuremas koguses mononukleaarrakkude perifeerses veres määratakse mononukleoos, milleks võib olla ilming infektsioosse mononukleoosi, tsütomegaloviirus ning HIV-nakkus, toksoplasmoosi, tuberkuloos, mükoplasmanakkused, streptokoki farüngiit, viirushepatiit ja malaaria.

    Nasofarüngeaalsete määrdumiste uurimine taimestiku suhtes ja tundlikkus antibiootikumide suhtes võivad olla kasulikud emakakaela LA-le antibiootikumide valimisel, kuna paljud autorid osutavad ninaneelust ja LU-punktist eraldatud mikrofloora identiteedile.

    Konkreetse nakkusliku LAP-i diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutati laialdaselt erinevaid seroloogilisi (ELISA, rnga jne) ja meetodeid patogeeni antigeeni (PIF, PCR) identifitseerimiseks. Nende uuringute tulemusi, eriti Epstein-Barri nakkuse, klamüüdia ja tsütomegaloviiruse nakkuste, toksoplasmoosi skriinimisel tuleb hinnata koos anamneesi (sealhulgas epidemioloogilise) ning kliiniliste ja laboratoorsete andmetega.

    Kõhuõõne LU ultraheliuuring, kvalifitseeritud jõudlusega kaelapiirkond on piisavalt informatiivne ja võimaldab meil iseloomustada LU lokaliseerumist, kuju, suurust, kahjustuste esinemist maksas ja põrnas. LUd, mille läbimõõt on väiksem kui 1 cm, lähenevad ümbritsevale rasvkoele ja visualiseeritakse harva. LU-d kuni 1,5-2 cm on selgelt nähtavad, kui neid projitseeritakse kaja-negatiivsetele struktuuridele või muudetakse tavalisi topograafia-anatoomilisi suhteid. Sonograafia on suurepärane dünaamilise vaatluse meetod, kuid ei võimalda kindlaks määrata LU suurenemise põhjust. LU pahaloomulistes kahjustustes täheldatakse reeglina LU hüpoechoilist struktuuri.

    Röntgenmeetodeid kasutatakse intratoorse (mediastinaalse) rühma, rindkere ja südamepiirkonna sõlmede uurimiseks, millel on kahtlustatav lümfoom, neuroblastoom, tuberkuloos, sarkoidoos, histoplasmoos, primaarne ja mesastraalne kopsuvähk. Arvutatud ja tuuma magnetresonantstomograafia abil saab kõige täpsemini kontrollida mediastiini ja kõhuõõne LU lüüki.

    Täpsustamata LAP-i puhul on UL-i avatud biopsia abil saadud materjali histoloogiline ja immunohistokeemiline uuring väga oluline. Biopsia diagnostiline väärtus on maksimaalne, kui valitakse suurim ja patoloogiliselt muudetud LU, isegi kui see ei ole kõige kättesaadavam.

    Hoolimata asjaolust, et absoluutne enamus PAH-idest lastel on looduses healoomuline ja nende põhjuste kindlakstegemiseks on vaja paljusid uuringuid, on peamiseks ülesandeks tuvastada raskete haigustega lapsed, kes vajavad kohese ravi alustamist võimalikult kiiresti. On ilmselge, et sellise töö kõige olulisem algtingimus on pediaatri, onhematoloogi, kirurgi, patoloogi, radioloogilise radioloogi vastastikune arusaamine ja koostöö ning integreeritud tehnilise ja laboratoorset baasi kättesaadavus.

    Lümfisõlmedega seotud haiguste karakteristikud lastel

    LU-ga seotud peamised haigused lastel on toodud joonisel fig. 1.

    Mittespetsiifiline piirkondlik lümfadeniit moodustab 55–75% kõigist lastel esinevatest PAH-dest; võib olla äge, subakuutne ja krooniline. Tihti täheldatakse pea ja kaela teravat LA-d, mis on seotud infektsiooni sissepääsu värava arvukusega (kariesed hambad, stomatiit, tonsilliit, farüngiit, gingiviit, konjunktiviit, püoderma, nakatunud haavad). Suveperioodil on kõrgenenud motoorse aktiivsuse ja vigastuste tõttu kõrgenenud ämblik- ja kubemelennukite osakaal. LA on harva ilma ilmse põhjuseta harva. Sellel on kolm arenguetappi: lümfadeniit (seroosne või mädane), periadeniit, adenoflegmon; kõikide etappide olemasolu on vabatahtlik ja haigus võib lõppeda taastumisega ükskõik millisele neist. Kui LA on tavaliselt tundlik tihe, valutu, mobiilne LU, mis on selgelt välja toodud, ei muutu ülalmainitud nahk, temperatuur on tavaliselt madal, ESR on normaalne või mõõdukalt kiirendatud. Kui periadeniit põletik levib ümbritsevasse koesse. LU ei ole selgelt palpeeritud, kuid määratakse valulik ja istuv infiltratsioon. Nahk üle selle on tavaliselt hüpermaatiline. Esineb palavik, neutrofiilne leukotsütoos, kiirenenud ESR. Ägeda inguinaalse femoraalse LA puhul võivad ilmneda peritoneaalse ärrituse sümptomid. Adenoflegooni iseloomustavad fuzzy piirid, kuum, loputatud nahk, ümbritsevate kudede kõikumine ja turse. Võimalikud on suu avamise ja pea ja jäsemete liikuvuse piirangud. Kõrge palavik, tähistatud leukotsütoos ja oluliselt kiirenenud ESR (30-50 mm / h). Mittespetsiifilise LA kõige sagedasem põhjus on β-hemolüütiline streptokokirühm A. Praegu on ägeda mittespetsiifilise LA kulg muutunud hägemaks. Kõrge palaviku, tõsiste kohalike ilmingute ja hemogrammi olulised muutused on palju vähem levinud.

    Spetsiifiline piirkondlik lümfadeniit

    Perifeerne lümfisüsteemi tuberkuloos

    LU lüüasaamine võib olla primaarses tuberkuloosikompleksis, harvem tuberkuloosi nakkuse hematogeense leviku tagajärjel. Epideemia diagnoosimiseks on oluline: perekondlik kontakt; piimatoodete kasutamine kariloomade tuberkuloosiga ebaõnnestunud piirkondades (mycobacterium bovine type tuberculosis); alla 5-aastastel lastel võib esineda atüüpilisi mükobakteriaalseid tüvesid (eriti avium-tüüpi). Sageli mõjutab see emakakaela- ja submandibulaarset LU-d, mis on vähem telgjooneline, isegi harvemini - inguinal ja supraclavicular; protsessil on tavaliselt ühesuunaline lokaliseerimine. Suurenenud LU-d on inaktiivsed, üksteisega joodetud, moodustavad naha ja nahaaluse koega pakendid, tulevikus võivad ilmneda hüpereemia, kudede paistetus, kõikumine, fistulid arenevad väikeste kalgendatud nekrootiliste masside vabastamisega. Sagedamini on haigusel subakuutne kursus, on mürgistusnähte. Hemogrammis - neutrofiilne leukotsütoos, monotsütoos, lümfopeenia, ESRi kerge tõus ägeda ravikuuri jooksul. Enamikul lastel on mõõdukas või madal tundlikkus tuberkuliini suhtes, hüperergilised reaktsioonid harva. Spetsiifilised muutused rindkere ja pehmete kudede radiograafias kahjustatud piirkonnas (kaltsineeritakse); lubjakõveraid saab avastada ka ultraheliga LU. Lõplik diagnoos tehakse siis, kui mükobakterite tuberkuloos avastatakse LU-sse; LU histoloogiline uurimine tuberkuloosse tuberkuloosi elementide ja kaseosi nekroosi piirkondade tuvastamisega.

    Felinoz (kassi nullist tingitud haigus, healoomuline lümfeeduloos)

    Haiguse põhjustajad on Bartonella henselae (rickettsia) ja Afipia felis [6]. Ajalugu kontaktist kassiga, sageli sügis-talvel. Uurimisel täheldatakse punakas papulit või pustulit, mida ümbritseb hüpereemia, millele järgneb valulikkuse teke kriimustuse või hammustamise kohas. 1-3 nädalat pärast esmast mõjutamist täheldatakse suurenemist (kuni 3-5 cm) ja valulikku piirkondlikku LU-d; nad on tihe, valus, istuv. On mürgistuse sümptomeid (palavik, palavik). Harv on üldine infektsiooni vorm, mis kahjustab maksa, põrna, müokardi ja kesknärvisüsteemi. Vereanalüüs võib olla mõõdukas eosinofiilia ja veidi kiirenenud ESR.

    Põletikuline borrelioos (Lyme'i tõbi) on loomulik fokaalne transmissiivne haigus, mida iseloomustab polüseemiline kahjustus ja märkimisväärne kliiniline polümorfism. Patogeen - Borrelia Burgdorfy. Haigus areneb 2-45 (sagedamini 7-14) päeva pärast puukide hammustamist. Uuringu käigus avastatakse punase makula või papule avastamise kohas, millele järgneb rõngakujulise erüteemi moodustumine, mis võib migreeruda. Täheldatud piirkondlik LA (LU kuni 1,5-2 cm läbimõõduga, mobiilne, veidi valus).

    Spetsiifiline generaliseeritud lümfadenopaatia

    Üldistatud LAP-i kõige levinum põhjus on viirus- või bakteriaalne infektsioon.

    Nakkuslik mononukleoos ja mononukleoositaoline sündroom. Nakkuslik mononukleoos on polüetoloogiline haigus, mida põhjustavad Herpesviridae perekonna (EBV, CMV, herpesviiruse tüüp 6) viirused, mis esineb palaviku, kurguvalu, polüadeniitide, maksa ja põrna suurenemise ning atüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmnemise tõttu perifeerses veres.

    Enamikul (90%) juhtudest on haiguse etioloogiline tegur Epstein-Barri viirus (EBV), sel juhul räägime EBV-positiivsest variandist. EBV-negatiivne nakkuslik mononukleoos (mononukleoosi sündroom) esineb 10% juhtudest ja selle võib põhjustada CMV, toksoplasmoosi põhjustaja, inimese immuunpuudulikkuse viirus, herpesviirused (HHV-6, võimalik HHV-7 põhjustatud äkiline eksanteem) ja B-hepatiidi viirused ja A [7].

    Haiguse algus on äge palavik ja katarraalne angiin. On suurenenud emakakaela (suuremas ulatuses) südamelihase ja kubeme LU. Emakakaela LU-d suurenevad sümmeetriliselt mõlemal küljel, võivad ulatuda suured suurused, elastne konsistents, mis ei ole jäänud ümbritsevatesse kudedesse, veidi valus. Pooltel lastel on maksa ja põrna arv suurenenud. Võib olla makulopapulaarne või urtikaarne eksanteem (lööbe ilmumine pärast antibiootikumide kasutamist on kõige iseloomulikum). Hemogrammis - leukotsütoos, lümfotsütoos, monotsütoos, atüüpiliste mononukleaarsete rakkude olemasolu, mõõdukas suurenemine ESRis; sageli tuvastatakse maksa aminotransferaaside tõus. Keerulistel juhtudel teostatakse DNA diagnostika PCR abil ja Ig M ja Ig G klasside spetsiifilised antikehad herpesviiruste suhtes määratakse ELISA abil.

    Krooniline aktiivne EBV infektsioon. Diagnostilised kriteeriumid - püsiv palavik, PAH, hepatosplenomegaalia, kõrgenenud maksa transaminaaside tase, tsütopeenia, vereemia vastavalt PCR-i andmetele [8].

    Tsütomegaloviiruse infektsioon on sageli asümptomaatiline või SARSi varjus [9]. Harva on mononukleoositaoline sündroom, mis on identne EBV-positiivse nakkusliku mononukleoosiga ja mille esiplaanil on pikaajaline palavik (püsiv, tüüfuse tüüp); üldine LAP ja farüngiit on palju nõrgemad [10].

    Toksoplasmoos on inimeste ja loomade nakkushaigus, mida iseloomustab polümorfne kliiniline pilt. Põhjustav ravim - Toxoplasma gondii, kohustuslik rakusisene parasiit, on algloomade tüüpi. Peamised nakkuse allikad on lemmikloomad, eriti kassid. Infektsiooni viisid - enteraalne, saastumine, emakasisene.

    LU suurenemist täheldatakse nii kaasasündinud kui ka omandatud haiguste puhul. Diagnoosimisel on oluline koormatud epideemia. Peamiselt kahjustatud on emakakaela ja kaelaosa LU-d, elastse konsistentsiga, nõrgalt valusad (esimestel päevadel) või valutu, mobiilsed, mitte joodetud üksteise ja ümbritsevate kudede külge; väikelastel on polüymfadenopaatia sagedasem. On mürgistuse sümptomeid. Võib esineda hepato-lyenal sündroom, müokardiit, arakhnoidiit, korioretiniit. Vastsündinud lapsel on polülimfenopaatia, ikterus, hepatosplenomegaalia, koljusisene hüpertensioon, silmakahjustus, krambid. Hemogrammis - eosinofiilia, suhteline lümfotsütoos, monotsütoos, kiirenenud ESR. Diagnoosi kontrollitakse patogeeni antigeeni tuvastamisega PCR ja spetsiifiliste IgM ja Ig G antikehadega toksoplasma suhtes seerumis ELISA abil.

    HIV-nakkust esmaste ilmingute staadiumis iseloomustab tavaliselt palavik, farüngiidi tunnused ja üldine LAP. Iseloomustab ka peavalu, müalgia / artralgia, polümorfsete lööve, limaskestade haavandilised kahjustused, võimalik hepatosplenomegaalia, kõhulahtisus.

    Püsiv üldine LAP enamiku HIV-infektsiooniga patsientide puhul on haiguse esimene ilming. LU suurenemist HIV-nakkuses iseloomustavad järgmised tunnused: suurenemine kahes või enamas LU rühmas (eriti emakakaela, supraclavikulaarne, südametorn, küünarnukk); LU suurus 2-3 cm, harva suurem; LUd on pehmed või tihedad, mõnikord valulikud, mobiilsed, mitte omavahel ja ümbritsevate kudede vahel keevitatud. Kõigile püsiva üldise LAPiga lastele tehakse ELISA abil kohustuslik HIV-nakkuse testimine.

    Üldistatud LAP ja eksanteemide infektsioonid

    Punetisi võib kaasneda üldine PAH, kuigi kliinilises pildis esineb sagedamini okulaarse ja tagumise periostera luteumi suurenemine. Infektsiooni mõõtmisega kaasneb mõnikord üldine PAH hepatosplenomegaaliaga, mediastiinne LU võib suureneda. Tuulerõugete puhul ei ole üldine PAH tüüpiline, kuigi bakterite tüsistuste ilminguna võib täheldada LU suurenemist erinevates rühmades. Äkiline lööve (kuues haigus, herpesviiruste poolt põhjustatud 3-päevane palavik HHV-6, HHV-7) - tavaline haigus väikelastele, keda iseloomustab palavik 3-6 päeva, pärast temperatuuri langust ilmneb makulaarne lööve, millel on peamised kaela ja torso kahjustused võib olla perifeerne LAP (sageli emakakael).

    Kirjeldatakse harva üldist PAH-i parvoviiruse infektsiooni (B19) puhul koos tüüpilise eksanteemiga (esimene erksav nägu hüpereemia, siis retikulaarne lööve proksimaalsetes jäsemetes ja pagasiruumis, sügelus), Herpes simplex viirus (HHV-1, mida iseloomustab kombinatsioon aphthous stomatitis'ega). adenoviirus (epideemiline keratokonjunktiviit ja farüngonjunktiviidi palavik - palavik, rikkalikud katarraalsed nähtused, konjunktiviit, sageli filmi poolt indutseeritud, eesmine LAP), mõned enteroviirused [5].

    Üldistatud LAP ja alumiste hingamisteede infektsioonid

    Mitmed hingamisteede patogeenid, millel on võimalikud alumiste hingamisteede kahjustused, võivad kaasneda üldistatud ja mediastiinne PAW. Nende hulka kuuluvad niinimetatud intratsellulaarsed hingamisteede patogeenid (M. pneumoniae, C. pneumoniae), legionelloosi patogeenid, tuberkuloos, histoplasmoos, koktsidiomükoos.

    M. pneumoniae ja C. pneumoniae on ägedate hingamisteede infektsioonide laialt levinud patogeenid, peamiselt kooliealiste laste ja noorte täiskasvanute puhul. Nende patogeenidega esmase nakkuse kliinilised ilmingud ulatuvad vähestest või üldse mitte sümptomiteta nakkusest kopsupõletikku ja erinevate ekstrapulmonaalsete sündroomide tekkimisest (näiteks LAP - rohkem iseloomulik M. pneumoniaele, nahalööbed, artriit, kõhulahtisus, maksakahjustused, südame, närvisüsteemi kahjustused) [ 11, 12].

    Hingamisteede tuberkuloosi võib kaasata üldistatud LAP. Lokaalsete kopsuvormide puhul peaks mediastinaalne (tavaliselt kopsujuurel) ja perifeerse (kõige enam emakakaela) LU kombinatsioon olema häiriv. Tuberkuloosi kõige tavalisem ilming noortel lastel on esmane tuberkuloosikompleks (kopsujuure lümfadeniit, lümfangiit, infiltratsioon parenhüümis) ja isoleeritud tuberkuloosne bronhiadeniit (mida iseloomustab ühepoolne kahjustus). Noortel registreeritakse samad vormid kui täiskasvanutel.

    Levitatud tuberkuloosile on iseloomulik pikaajaline palavik, hepatosplenomegaalia, üldine LAP ja miliary pulmonaarse leviku röntgenkiirte sündroom.

    Üldistatud LAP ja seedetrakti infektsioonid

    Kui yersinioos ja pseudotuberkuloos mõjutavad peensoole ja mesenteraalse LU terminaalset osa. Mõnikord võivad suureneda ka perifeersed LU-d, küünarnukid ja emakakaelad, esineda võib mediastiinne LAP. Kliiniline pilt hõlmab palavikku, seedetrakti sümptomeid, “vaarika keelt”, farüngiiti, punetist, löövet, millele järgneb desquamatsioon (sageli “sokkide” ja “sukad” ning suurte liigeste ümber). Võib esineda nodosum-erüteem, arthalgia / artriit, hepatosplenomegaalia, kollatõbi.

    Mittespetsiifiline generaliseeritud lümfadenopaatia

    Lümfadenopaatia esmases immuunpuudulikkuses

    Primaarsed immuunpuudulikkused - immuunsüsteemi kaasasündinud defektid võivad esineda nii LU hüpoplaasia (Brutoni agammaglobulinemia) kui ka raske lümfoproliferatsiooni korral. LAP on kõige tugevam autoimmuunse lümfoproliferatiivse sündroomi (ALPS), üldise muutuva immunoloogilise puudulikkuse (OVIN) ja kroonilise granulomatoosse haiguse (CGB) [13] puhul. Korduvad rasked bakteriaalsed, seen- ja viirusinfektsioonid on iseloomulikud kõigile esmastele immuunpuudulikkustele.

    • polilimfadenopatiya, eriti ALPS-iga, kus LU võib varieeruda 2-3 cm-ni kaela, intrathoraatsete LU-de pakenditeni, põhjustades hingamisraskusi, koos hepatosplenomegaaliaga;
    • OWIN, splenomegaalia ja / või üldistatud LAP puhul in patsientidel, vastuvõtlikkus pulmonaarsetele ja seedetrakti haigustele, kalduvus pahaloomulistele kasvajatele ja autoimmuunsed protsessid;
    • CGD avaldub naha, kopsude, seedetrakti, luude, LU, maksa, põrna ägeda abstsessinfektsiooniga kroonilise granulomatoosse põletiku tekkega;
    • ALPS-i ja OVIN-i puhul on võimalikud erinevad hematoloogilised häired: hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, neutropeenia;
    • immunogramm:

    - ALPS - IgM taseme tõusu üle 5 g / l teiste immunoglobuliinide klasside, lümfotsütoosi, CD3 rakkude arvu suurenemise normaalsete või kõrgenenud kontsentratsioonidega;

    - OWIN - seerumi immunoglobuliinide kõigi klasside vähenemine (Ig A, M, G);

    - CGB - hingamisteede neutrofiilide "plahvatuse" hindamine: NBT-test, leukotsüütide kemiluminestsents (neutrofiilide metaboolne aktiivsus väheneb).

    LU pikaajaline üldine suurenemine lapsepõlves täheldatakse põhiseaduse erilise anomaaliaga - lümfi- hüpoplastilise diateesiga. Tavaliselt ei põhjusta diagnoos raskusi. Lapsed omavad iseloomulikku välimust, murenevaid, pastamaid kudesid, halvustusi, turgori ja lihastoonuse vähenemist, täheldatakse kalduvust nakkustele.

    Muud LAP-i vormid, mis ei ole seotud nakkuse ja hemoblastoosiga

    1. Meditsiinilist LAP-i võivad põhjustada allopurinool, atenolool, kaptopriil, antibiootikumid (penitsilliin, tsefalosporiinid), sulfoonamiidid ja muud ravimid. Tavaliselt vähenevad LU-d 2-3 nädalat pärast ravimi võtmist.

    2. Pärast profülaktilist vaktsineerimist võivad vaktsineerimise järgselt tekkida PAWS.

    3. Naha allergilised haigused (atoopiline dermatiit jne) ja psoriaas. Laialt levinud atoopilise dermatiidiga ägenemise kõrgusel tähistati üldistatud PAWS.

    4. Süsteemsed immuunpõletikulised (autoimmuunsed) haigused. Nende haigustega võib kaasneda üldine LAP, eriti sageli samaaegse palaviku, kaalukaotuse, liigesvalu / artriidi, naha ja limaskestade kahjustuste, hepatosplenomegaalia, serositise ja neerukahjustuse korral. Eriti sageli on üldine PAH täheldatud Still'i tõve, süsteemse erütematoosse luupuse, Sjogreni tõve jne korral.

    5. Infektsiooniga seotud hemofagotsüütide sündroom ja makrofaagide aktivatsiooni sündroom.

    6. Kumulatsiooni haigused (Gaucher 'tõbi, Nimman - Pick jne).

    Pahaloomuliste kasvajate lümfisõlmede turse

    Pahaloomulised haigused põhjustavad umbes 1% kõigist PA-dest. Sellesse rühma kuuluvad: äge leukeemia, mitte-Hodgkini lümfoomid, lümfogranulomatoos (Hodgkini lümfoom), histiotsütoos, tahkete kasvajate metastaas [14].

    Hodgkini lümfoomi esineb kõigis vanuserühmades, välja arvatud 1. eluaasta lapsed ja harva kuni 5-aastased. Haigus võib olla pikaajaline kuni 6 kuud või kauem. Peamine sümptom on LU järkjärguline suurenemine; need on valutu, tihe, mobiilne, hüpped (Krasnobaeva sümptom), ilma põletikunähudeta, sageli konglomeraatide kujul (Kisseli sümptom). 90% juhtudest mõjutab ülikiirelisi LU-sid peamiselt 60–80% emakakaelast, kuni 60% mediastiinast; supra- ja sublaviaalset, aksillilist, samuti intraabdominaalset ja inguinalist LU-d saab suurendada [14]. LHV-i lüüasaamisega on üks esimesi haiguse ilminguid köha, hingamisraskused, tahke toidu neelamine, õhupuudus, hingamisraskused; vena cava ülemiste sümptomite võimalik areng: näo, pletora turse, emakakaela veenide laienemine. Ekstranodulaarsete lokaliseerumiste hulgas tuleb täheldada (kuni veerand juhtudest) põrna, maksa, pleura, kopsude ja muude organite kahjustusi. ⅓ patsientidel esineb kasvaja mürgistuse sümptomeid (palavik, antibiootikumide poolt leevendamata; öine higistamine; - kehakaalu vähenemine 10% või rohkem viimase 6 kuu jooksul.). Ühise protsessiga veres täheldati mõõdukat neutrofiilset leukotsütoosi, hüpokroomset mikrotsütaalset aneemiat, eosinofiiliat, lümfopeeniat, suurenenud ESR-i. Diagnoosi kontrollimiseks teostatakse LU avatud biopsia histoloogilise ja immunohistokeemilise uuringuga.

    Mitte-Hodgkini lümfoomid (NHL) on sagedamini 5-10-aastased, äärmiselt harva kuni kolm aastat. Erinevalt Hodgkini lümfoomist on iseloomulik väga kiire tuumori kasv ja protsessi üldistamine, mistõttu haiguse ajalugu ei ole pikk, mitu päeva kuni 1, maksimaalselt 2 kuud. Kliinilised ilmingud sõltuvad kasvaja esmasest asukohast ja selle massist. Poolte laste puhul mõjutab peamiselt kõhu LU; kliinikus on kõhu suurenemine üldiselt rahuldava seisundi või ägeda kõhu või soole obstruktsiooni pilt. Kasvaja lokaliseerimine eesmises mediastinumis ja tüümuses (20-25% juhtudest) viib kompressioonisümptomite tekkeni (köha, õhupuudus, parem vena cava sündroom); reeglina laienevad ja kiiresti arenevad supraclavicular LU-d; sageli on kasvaja kombineeritud pleuraefusiooniga, mis suurendab hingamispuudulikkuse sümptomeid; perikardi efusioon võib põhjustada südame tamponadi. 10-15% -l lastest paiknevad NHL-id Valdeyeri ringi, pea ja kaela lümfoidsetes vormides koos süljenäärmete, alumise lõualuu turse, neelu mandli ühepoolse suurenemisega koos vastavate sümptomitega. Perifeerse LU esialgse kahjustuse (15%), mis paikneb sagedamini diafragma taseme kohal, korral esineb asümmeetriline suurenemine ja kivine tihendus ilma põletikunäidustust [15]. 10-15% patsientidest täheldatakse kasvaja bioloogilise aktiivsuse sümptomeid (põhjuseta palavik, kehakaalu langus, öine higistamine). Üldine vereloome on tavaliselt normaalne; harva aneemia, leukopeenia koos lümfotsütoosiga, pancytopenia. Kui kahtlustate NHL-i, haigestub laps kohe spetsialiseeritud osakonda.

    Akuutset leukeemiat avastatakse sagedamini 2-5-aastastel lastel. Lümfoproliferatiivne sündroom on iseloomulik: perifeersed LN-d suurenevad kuni 2-3 cm, tihedad, üksteisega mitte keevitatavad, valutu; sageli on konglomeraatide kujul mediastiini LU suurenemine; suurenenud maks ja põrn. Laste puhul avastatakse kasvaja mürgistuse, aneemiliste ja hemorraagiliste sündroomide sümptomid. Hemogramm: aneemia, trombotsütopeenia, leukopeenia või leukotsütoos, neutropeenia, blastemia, „leukeemiline rike”, kiirendatud ESR [14].

    Langerhani rakkude histiotsütoos. Haiguse esimesed ilmingud võivad olla perifeerse LU ja hepatosplenomegaalia suurenemine. Lastel täheldatakse kraniaalse võru lamedate luude fokaalset kahjustust tembeldatud ümmarguste defektidena, mis võivad olla kas ühe- või mitmekordsed; luu hävitamine on valutu, sageli juhuslik röntgenuuring. Sageli on täheldatud rohkesti nina- või makulopapulaarset nahalöövet. Võib esineda exophthalmos ja diabeedi sümptomeid (polüdipsia, polüuuria, mille suhteline tihedus uriinis on väike, kaalulangus). Lõplik diagnoos määratakse naha, luukoe või LU biopsia immunohistokeemilise uuringuga.

    Kui lapsel on ebaselge sünteesi mürgistuse sümptomeid, peaks arst kõigepealt mõtlema pahaloomulise kasvaja esinemisele ja pöörama asjakohast tähelepanu selle versiooni kontrollimisele teiste spetsialistide (hematoloog, onkoloog jne) abiga.

    Määratlemata lümfadenopaatia diagnostiline taktika

    LAP-i diferentsiaaldiagnostika aluseks on haiguse põhjalik ajalugu ja objektiivsed andmed. Infektsioonid on lastele kõige sagedamini esinevate haiguste põhjus. Seetõttu on esialgu vaja välistada nakkushaigused (joonis 1).

    Kaebuste, epidemioloogiliste leidude, objektiivsete andmete, laboratoorsete, instrumentaalsete ja immunoloogiliste uuringute tulemuste põhjal üle 80% juhtudest lastel on võimalik kontrollida LAP-i põhjust. Kui ajaloo ja füüsiliste andmete esialgne hindamine koos konkreetse seroloogilise uuringuga ei anna LU kahjustuse põhjuse kindlakstegemisel selgust, sõltub täiendav taktika PAH kujust. PAWS diferentsiaaldiagnoosi algoritm on esitatud joonisel fig. 2 [1].

    Kirjanduslike andmete kohaselt vajab uuringu algstaadiumis vähem kui 5% LAP-iga patsientidest biopsiat. LU biopsia tuleb siiski viivitamatult läbi viia, kui lapsel, kellel on LAP, on märke pahaloomulistest või muudest tõsistest haigustest (lümfoom, tuberkuloos, sarkoidoos).

    Kui määratlemata PAW on lokaliseeritud, on kõige raskem otsustada, millal biopsia on vajalik. Mis tahes eriala arsti jaoks on kõige olulisem ülesanne teha diferentsiaaldiagnoos LN-i nakkuslike ja kasvaja kahjustuste vahel. LU nakkushaigust iseloomustab epideemia (kokkupuude kassi, haigeid loomi ja inimesi, metsa külastamine, nakatunud haavad, hõõrdumised), piirkondlik LU kaasamine, kiire suuruse suurenemine, kuid mitte üle 3 cm, pehme elastne konsistents, valulikkus, palpatsiooni valu, regressioon 2-4 nädala jooksul. LAP on tavaliselt seotud samaaegsete sümptomitega (lühiajaline palavik, katarraalsed sümptomid, sageli lokaalne naha põletik, limaskestad, lööve). Hemogrammis leitakse leukotsütoos, leukopeenia, atüüpilised mononukleaarsed rakud, lümfotsütoos.

    Lümfadenopaatia diferentsiaaldiagnoosi algoritm

    Kasvaja kahjustuste pikaajaline suurenemine aeglase kasvuga (mitte-Hodgkini lümfoomide väga kiire suurenemine LU-s), tihe elastne või kivine tihe konsistents, sageli LU konglomeraadid, palpatsioonita valutu, rohkem kui 3 cm, dünaamilise vaatlusega ei vähene ega suurene jätkuvalt ; epidamus ei ole iseloomulik. Patsientidel võib olla pikaajaline varjatud palavik, öine higistamine, kaalulangus, kohaliku põletiku puudumine.

    Kui lapsel, kellel on LAP, on rahulik ajalugu, ei ole tal kaebusi ning füüsiline kontroll ei anna tõsiseid haigusi (HIV-infektsioon, tuberkuloos, lümfoom), on vaja 2-4 nädala pärast uuesti uurida. Selle aja jooksul on võimalik PAWSi vähenemine või kadumine. Patsiendid, kellel on pahaloomuliste haiguste riskitegurid ja tunnused, samuti need, kellel LAP jääb 2-4 nädala jooksul, tuleb biopsiaga.

    Määratlemata LAP-i antibiootikumravi määramine lapsele on vastuoluline. Meie riigis kasutatakse diferentsiaaldiagnoosi üheks tunnuseks laia spektriga antibiootikumi määramist määratlemata PAW-ga lapsele. Antibiootikumravi mõju puudumist loetakse üheks LU biopsia näidustuseks. Ameerika Perearstide Akadeemia usub, et enamik määratlemata PAW-e on tõenäoliselt põhjustatud tundmatutest viirustest ja need lahendatakse spontaanselt. Kirjanduslike andmete kohaselt lahutatakse 29–64% määratlemata PAW-idest ilma ravita. See on aluseks selliste patsientide jälgimise 2–4 nädala oodatavale taktikale. Antibiootikume näidatakse ainult bakteriaalse infektsiooni oluliste kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste juuresolekul.

    Vaatamata kõige kaasaegsematele uurimismeetoditele, sealhulgas LU avatud biopsiale, ei ole 15-20% juhtudest võimalik PA-de põhjust. Selliseid lapsi jälgib pikaajaline hematoloog hematoloog. Nad läbivad regulaarselt täieliku vereloome, hindavad LU seisundit. Saadud andmed salvestatakse ambulatoorsesse kaarti. LU suurenemine nende laste dünaamikas on näidustuseks biopsia taastamiseks.

    Täpsustamata lümfadenopaatia prognoos

    Püsiva LAP-iga patsientidel, kes ei ole täpsustatud pärast eksperdiarvamust ja biopsiat, tuvastatakse enam kui 25% juhtudest hiljem haigus, sageli lümfoom. Kuna lastel puuduvad kliinilised ja laboratoorsed andmed ning pahaloomuliste ja tõsiste süsteemsete haiguste objektiivsed tunnused lastel, on prognoos soodne: enamik neist LAPid lahendatakse spontaanselt.

    1. Lümfadenopaatia erinev diagnoos lastel: hematoloogide ja lastearstide käsiraamat. - Ryazan, 2002. - 40 lk.

    2. Reznik B.Ya. Laste vanuse praktiline hematoloogia / B.Ya. Reznik, A.V. Zubarenko. - Kiiev "Tervis", 1989. - 398 lk.

    3. Zaikovi S.V. Lümfadenopaatia sündroomi / S.V. diferentsiaalne diagnoos Zaikov // Kliiniline immunoloogia. Allergoloogia. Infektoloogia. - 2012, № 4. - lk 16-24.

    4. Tereshchenko S.Yu. Perifeerne lümfadenopaatia lastel: diferentsiaaldiagnoos / S.Yu. Tereshchenko // Consilium Medicum, pediaatria. - 2011, № 4. - lk 54-59.

    5. Tereshchenko, S.Yu. Infektsioonilise etioloogia üldine lümfadenopaatia lastel / S.Yu. Tereshenko // Vene meditsiiniajakiri. - 2013, № 3. - lk.

    6. Asano T. Bartonella henselae kõrge esinemissagedus emakakaela lümfadenopaatiaga lastel / Asano T., Ichiki K., Koizumi S. et al. // Rahvusvaheline pediaatria: Jaapani pediaatriaühingu ametlik väljaanne. - 2010. - Kd. 52, nr 4. - P. 533-535.

    7. Luzuriaga K. Nakkuslik mononukleoos / Luzuriaga K., Sullivan J.L. // Uus Engl. J. Med. - 2010. - Kd. 362, nr 21. - P. 1993-2000.

    8. Katz B.Z. Infektsioosse mononukleoosi / Katz B.Z., Boas S., Shiraishi Y. jt. Järgi teostavad treeningut kohordis koos noorukitega. J. Pediatr. - 2010. - Kd. 157, nr 3. - lk 468-472.

    9. Krasnov V.V. Laste tsütomegaloviiruse infektsiooni kliinilised ja laboratoorsed omadused / V.V. Krasnov, A.P. Rituaal // Praktiline meditsiin. - 2012. - № 7. - lk 137-139.

    10. Bravender T. Epstein - Barri viirus, tsütomegaloviirus ja nakkuslik mononukleoos / Bravender T. // Noorte meditsiin: nüüdisaegsed ülevaated. - 2010. - Kd. 21, No. 2. - P. 251-264.

    11. Pikk S.S. Pediaatriliste nakkushaiguste põhimõtted ja praktika, muudetud reprint, 3. väljaanne / Long S.S., Larry K.P., Prober C.G. - Philadelphia: Elsevier Inc., PA. - 2009. - 1618 lk.

    12. Cunha B.A. Atüüpilised pneumooniad: kliiniline diagnoos ja tähtsus / Cunha B.A. // Euroopa kliinilise mikrobioloogia ja nakkushaiguste ühing. - 2006. - Kd. 12 (suppl 3). - P. 12-24.

    13. Lastehaiguste praktiline juhend: lapsepõlve immunoloogia / V.F. Kokolina [et al.] / Toim. V.F. Kokolina. - M.: Medpraktika-M, 2006. - T. VIII. - 431 s.

    14. Juhend laste onkoloogia kohta / L.А. Durnov [et al.] / Toim. L.A. Durnova. - M., 2003. - 503 lk.

    15. Laste haiguste praktiline juhend: hematoloogia / lapsepõlve onkoloogia / V.F. Kokolina [et al.] / Toim. V.F. Kokolina. - M.: Medpraktika-M, 2004. - T. IV. - 791 s.

    1. Diferentsiaalne diagnostika piiritlemine: doby dlja vrachej-gematologov i pediatrov. - Rjazan ”, 2002. - 40 s.

    2. Reznik B.Ja. Prakticheskaja gematologija detskogo vozrasta / B.Ja. Reznik, A.V. Zubarenko. - Kiiev "Zdorov'ja", 1989. - 398 s.

    3. Zajkov S.V. Differencial'naja diagnostika sindroma limfadenopatii / S.V. Zajkov // Klinicheskaja immunologija. Allergologija. Infektologija. - 2012, № 4. - S. 16-24.

    4. Tereshhenko S.Ju. Perifericheskaja limfadenopatija utij: differencial'naja diagnostika / S.Ju. Tereshhenko // Consilium Medicum, Pediatrija. - 2011, nr 4. - S. 54-59.

    5. Tereshhenko, S.Ju. Generalizovannaja limfadenopatija infekcionnoj jetiologii u detej / S.Ju. Tereshenko // Rossijskij medicinskij zhurnal. - 2013, № 3. - S. 129.

    6. Asano T. Bartonella henselae kõrge esinemissagedus emakakaela lümfadenopaatiaga lastel / Asano T., Ichiki K., Koizumi S. et al. // Rahvusvaheline pediaatria: Jaapani pediaatriaühingu ametlik väljaanne. - 2010. - Kd. 52, nr 4. - P. 533-535.

    7. Luzuriaga K. Nakkuslik mononukleoos / Luzuriaga K., Sullivan J.L. // Uus Engl. J. Med. - 2010. - Kd. 362, nr 21. - P. 1993-2000.

    8. Katz B.Z. Infektsioosse mononukleoosi / Katz B.Z., Boas S., Shiraishi Y. jt. Järgi teostavad treeningut kohordis koos noorukitega. J. Pediatr. - 2010. - Kd. 157, nr 3. - lk 468-472.

    9. Krasnov V.V. Kliniko-laboratornaja harakteristika citomegalovirusnoj infekcii u detej / V.V. Krasnov, A.P. Obrjadina // Prakticheskaja medicina. - 2012. - № 7. - S. 137-139.

    10. Bravender T. Epstein - Barri viirus, tsütomegaloviirus ja nakkuslik mononukleoos / Bravender T. // Noorte meditsiin: nüüdisaegsed ülevaated. - 2010. - Kd. 21, No. 2. - P. 251-264.


  • Loe Lähemalt Köha