Sega tüüpi kopsude ventilatsiooni rikkumine

Piiravat hingamispuudulikkust võib põhjustada: 1. pleura haigused, mis piiravad kopsu (eksudatiivne pleuriit, hüdrotoraks, pneumotoraks, fibrotoraks jne) ekskursiooni;

2. toimiva kopsu parenhüümi mahu vähenemine (atelektaas, kopsupõletik, kopsu resektsioon jne);

3. põletikuline või hemodünaamiliselt põhjustatud kopsu kudede infiltratsioon, mis põhjustab kopsu parenhüümi (pneumoonia, interstitsiaalne või alveolaarne kopsuturse vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral) "jäikuse" suurenemist;

4. erinevate etioloogiate pneumoskleroos;

5. rindkere kahjustused (deformatsioon, kyphoscoliosis) ja hingamisteed (müosiit).

Tuleb märkida, et paljudes hingamisteede haigustes on kombineeritud piiravad ja obstruktiivsed häired, samuti kopsude perfusiooniprotsesside rikkumine ja gaaside difusioon läbi alveolaarse kapillaarse membraani. Sellegipoolest on alati oluline hinnata pulmonaalse ventilatsiooni kahjustatud mehhanisme, olles saanud objektiivse põhjenduse konkreetse patogeneetilise ravi eesmärgi kohta. Seega tekivad järgmised ülesanded:

1. Hingamisfunktsiooni häirete diagnoos ja hingamispuudulikkuse raskusastme objektiivne hindamine.

2. obstruktiivsete ja piiravate kopsuhaiguste häirete erinev diagnoos.

3. Hingamispuudulikkuse patogeneetilise ravi põhjendus.

4. Ravi efektiivsuse hindamine.

Need probleemid on lahendatud nii hingamisteede funktsiooni uuringus, sealhulgas spirograafias ja pneumotakograafias, kui ka keerukamate meetodite kasutamises, mis võimaldavad hingamisteede ja gaasivahetuse mehhanismi uurimist kopsudes.

Spirograafia on meetod kopsumahu muutuste graafiliseks salvestamiseks erinevate hingamisteede manöövrite tegemisel, mille abil määratakse kopsuventilatsiooni, kopsumahu ja -mahu näitajad (võimsus sisaldab mitmeid mahtusid).

Pneumotakograafia on voolu (õhu kiirus) graafilise salvestamise meetod vaikse hingamise ja teatud manöövrite abil. Kaasaegsed spiromeetrilised seadmed (spiromeetrid) võimaldavad määrata spirograafilisi ja pneumotakomeetrilisi parameetreid. Sellega seoses ühendavad üha sagedamini hingamisfunktsiooni uuringu tulemused ühe nimega - „spiromeetria”.

Ventilaatori segamini rikkumine. Puhtad obstruktiivsed ja piiravad ventilatsioonihäired on ainult teoreetiliselt võimalikud. Peaaegu alati esineb teatud tüüpi ventilatsiooniprobleeme.

Pleura kahjustus toob kaasa piiravate ventilatsioonihäirete tekkimise järgmistel põhjustel: 1) valu rinnus; 2) hüdrotooraks; 3) hemothorax; 4) pneumotooraks; 5) pleura sildumine.

Valu mõjul on rindkere hingamisteede ekskursioon piiratud. Valu esineb pleura (pleuriidi) põletiku, kasvajate, haavade, vigastuste, naha närvisüsteemi jms tõttu.

Hydrothorax on pleuraõõnes olev vedelik, mis põhjustab kopsude kokkusurumist, piirates selle silumist (kompressiooni ateltaasi). Kui eksudatiivne pleuriit pleuraõõnes määrab eksudaadi, kopsupõletiku, kopsupõletiku, võib eksudaat olla purulentne; südame parema külje puudulikkuse korral kuhjub transudaat pleuraõõnde. Transplantaati pleuraõõnes võib tuvastada ka erineva iseloomuga turse sündroomis.

Hemothorax - veri pleuraõõnes. See võib esineda rindkere haavades, pleura tuumorites (primaarne ja metastaatiline). Pleuraõõne rindkere kahjustuste korral leitakse chyle'i vedelikku (see sisaldab lipoidseid aineid ja sarnaneb välimusega piimale). Mõnel juhul võib pleurasse koguneda nn pseudokiilne vedelik, hägune, valkjas vedelik, mis ei sisalda lipoidseid aineid. Selle vedeliku olemus ei ole teada.

Pneumotooraks - gaas pleura piirkonnas. On spontaanne, traumaatiline ja terapeutiline pneumothorax. Spontaanne pneumothorax esineb äkki. Primaarne spontaanne pneumothorax võib areneda praktiliselt tervel inimesel füüsilise koormuse või puhkuse ajal. Seda tüüpi pneumothoraxi põhjused ei ole alati selged. Kõige sagedamini on see põhjustatud väikeste subpuraalsete tsüstide purunemisest. Sekundaarne spontaanne pneumothorax areneb äkki ka obstruktiivsete ja mitte-obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientidel ning on seotud kopsukoe lagunemisega (tuberkuloos, kopsuvähk, sarkoidoos, kopsuinfarkt, tsüstiline kopsu hüpoplaasia jne). Traumaatiline pneumothorax on seotud rindkere seina ja pleura kahjustusega ning kopsukahjustusega. Terapeutilist pneumotooraxi kasutatakse viimastel aastatel harva. Kui õhk siseneb pleuraõõnde, areneb kopsu ataasiline faas, rohkem väljendub gaas pleuraõõnes.

Pneumotooraks võib olla piiratud, kui põletikulise protsessi tulemusena on pleuraõõnes vistseraalse ja parietaalse pleura adhesioon. Kui õhk siseneb pleuraõõnde ilma piiranguteta, tekib kopsu täielik kokkuvarisemine. Kahepoolsel pneumotooril on prognoos väga halb. Kui õhu ligipääsu õõnsusse ei piira midagi, tekib vasaku ja parema kopsu täielik kokkuvarisemine, mis on muidugi surmav patoloogiline seisund. Osalise pneumotooriumi prognoos on siiski tõsine, kuna mitte ainult kopsude hingamisfunktsioon on häiritud, vaid ka südame ja veresoonte funktsioon. Pneumothoraks võib olla ventiil, kui sissehingatav õhk siseneb pleuraõõnde ja väljahingamise ajal sulgub patoloogiline avamine. Surve pleuraõõnes muutub positiivseks ja see suureneb, surudes toimivat kopsu ja häirides südame ja veresoonte funktsiooni. Sellistel juhtudel suureneb kopsude ja vereringe halvenenud ventilatsioon kiiresti ja võib põhjustada patsiendi surma, kui tal ei ole kvalifitseeritud abi.

Tingimust, milles nii vedelik kui ka gaas on pleuraõõnes, nimetatakse hüdropneumothoraksiks. See juhtub siis, kui kopsutütsee tungib läbi bronhi ja pleuraõõne.

Pleuraalsed sildumised on pleura põletikulise kahjustuse tulemus. Sildumiste raskusaste võib olla erinev: mõõdukas kuni nn soomustatud kops.

VÄLJASTATAVAD KESKKONNAKIRJAD

Kopsude ventilatsioonivõime rikkumised, mis põhinevad hingamisteede kaudu suurenenud resistentsusel õhu liikumisele, st bronhide takistuse rikkumisele. Bronhiaalse avatuse rikkumised võivad olla tingitud mitmetest põhjustest: bronhospasm, bronhipuu põletikulised põletikulised muutused (limaskesta turse ja hüpertroofia, bronhiseina põletikuline infiltreerumine jne);, kopsuemfüseem, tracheobronhiaalne düskineesia, suurte bronhide kokkuvarisemine väljahingamise ajal. Kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse korral esineb sageli obstruktiivne häire.

Takistuse peamine element on väljahingamise raskus. Spirogrammil ilmneb see sundvälja voolukiiruse vähenemises, mis mõjutab peamiselt sellist indikaatorit nagu FEV1.

Kopsude ventilatsioonihäired

Kopsude elutähtsus obstruktsiooni ajal jääb pikka aega normaalseks, nendel juhtudel väheneb Tiffno test (FEV1 / VC) ligikaudu sama suurel määral (sama protsendimäära võrra) kui OFV-l Pikaajalise obstruktsiooniga, pikenenud astmahaigustega, millega kaasneb kopsude äge paiskumine, eriti emfüseemiga, põhjustab obstruktsioon kopsumahu jäägi suurenemist. OOLi suurenemise põhjused obstruktiivses sündroomis seisnevad erinevates õhu liikumise tingimustes läbi bronhide sissehingamisel ja väljahingamisel. Kuna väljahingamise resistentsus on alati suurem kui sissehingamine, siis aeglustub, pikeneb väljahingamine, kopsude tühjendamine muutub keeruliseks, õhu voolamine alveoolidesse hakkab ületama alveoolidest väljaheidet, mis viib OOL-i suurenemiseni. OOL-i suurenemine võib tekkida ilma VC vähenemiseta kogu kopsu mahutavuse (OEL) suurenemise tõttu. Kuid sageli, eriti eakatel patsientidel, on OEL suurendamise võimalus väike, siis algab OOL suurenemine VC vähenemise tõttu. Sellistel juhtudel omandab spirogramm iseloomulikud tunnused: väikesed sundvälja voolukiirused (FEV1 ja MOS) kombineeritakse väikese koguse VC-ga. Suhteline näitaja, Tiffno indeks, kaotab nendel juhtudel oma infosisu ja võib osutuda normaalseks (VC olulise vähenemise korral) ja isegi üsna normaalseks (VC järsk langus).

Märkimisväärsed raskused spirograafilises diagnostikas on segavariandi äratundmine, kui kombineeritakse takistuste ja piirangute elemente. Samal ajal on spirogrammil VC vähenemine sunniviisilise aegumise väikeste mahuliste kiiruste taustal, st sama pildi puhul, mis on kauge takistuse korral. Obstruktiivsete ja segatud variantide diferentsiaaldiagnoosimine võib aidata mõõta jääkmahtu ja kopsu koguvõimsust: segatud versioonis FEV madalad väärtused | ja ZHELi kombinatsioon OEL (või normaalse OEL) vähenemisega; obstruktiivse versiooniga OEL suureneb. Kõigil juhtudel tuleb ettevaatusega teha järeldus kopsude laienemist piiravate tegurite olemasolu kohta obstruktiivse patoloogia vastu.

Piiravad hingamisteede häired

Kopsude ventilatsiooni piirangute (ladina keelest tuleneva piirangu) piirang on nende laienemise piiramine sissehingamise faasis intrapulmonaalsete ja ekstrapulmonaalsete põhjuste tõttu. Kopsukoe viskoelastsete omaduste muutumise alus.

Alveolaarse hüpoventilatsiooni piirava tüüpi intrapulmonaalsed põhjused põhjustavad hingamisteede pindala vähenemist või (ja) kopsude venivuse vähenemist. Sellised põhjused on: kopsupõletik, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, tuberkuloos, kopsu resektsioon, atelektaas, alveoliit, pneumoskleroos, kopsuturse (alveolaarne või interstitsiaalne), pindaktiivse aine teke kopsudes, kopsu interstitsiini elastiini kahjustumine (näiteks tubakasuitsu toimel).

LFV - häiritud kopsuventilatsioonifunktsioon, mis on segatud, takistav.

Pindaktiivse aine moodustumise või hävimise vähendamisel vähendab kopsude võimet venitada sissehingamise ajal, millega kaasneb kopsude elastse resistentsuse suurenemine. Selle tulemusena väheneb hingamissügavus ja BH suureneb. Tekib madal sage hingamine (tahhüpnea).

Alveolaarse hüpoventilatsiooni piirava tüübi ekstrapulmonaalsed põhjused põhjustavad rindkere ekskursioonide ulatuse piiramist ja loodete arvu vähenemist (TO). Sellised põhjused on pleura patoloogia, diafragma, rindkere liikumisvõime halvenemine ja hingamisteede lihaste inervatsiooni rikkumine.

Piiravate hingamishäirete ekstrapulmonaalsete vormide väljaarendamisel on eriti olulised pleuraõõne, eksudaatide kogunemine või selle ülekanne (hüdrotoraksiga), õhu sissepääs (pneumothorax) ja vere kogunemine (hemothorax).

Kopsude vastavus kopsudele (∆V / ∆P) on kogus, mis iseloomustab kopsude mahu muutust transpulmonaalse rõhuühiku kohta, see on peamine tegur, mis määrab maksimaalse inspiratsiooni piiri. Laiendatavus on elastsusega pöördvõrdeline meede. Piirava tüübi hüpoventilatsioonihäirete korral on iseloomulik staatiliste mahtude (ZHEL, IOE, OEL) vähenemine ja väljavooluvoolu liikumapaneva jõu vähenemine. Hingamisteede funktsioon jääb normaalseks, mistõttu õhuvoolu kiirus ei muutu. Kuigi FVC ja FEV1 vähenevad, on FEV1 / FVC suhe protsentuaalsetes piirides või suurenenud. Piiravate kopsuhaiguste korral väheneb kopsude venivus (∆V / ∆P) ja kopsude elastne tagasilöök. Seetõttu väheneb hingamisteede obstruktsiooni puudumisel sunnitud väljahingamise SOS25-75 mahuline kiirus (teatud mõõteperioodi keskmine väärtus 25% -lt 75% FVC-le). FEV1, mis iseloomustab väljavoolumahu määra ja maksimaalset väljahingamise kiirust piiravate rikkumiste ajal, vähendatakse kõigi kopsumahu vähendamise teel (VC, FOEL, OEL).

Hüpoventilatsiooniga respiratoorseid häireid esineb sageli hingamiskeskuse talitlushäirete, hingamisteede reguleerimise mehhanismide tõttu. Neid hingamiskeskuse aktiivsuse häirete tõttu kaasnevad rütmogeneesi tõsised häired, hingamise patoloogiliste tüüpide teke ja apnoe areng.

Sõltuvalt afferentsuse häirest on hingamiskeskuse rikkumise erinevaid vorme.

1. Põnevate afferentsete mõjude puudumine hingamiskeskuses (kemoretseptorite liikumatuse korral enneaegsetel vastsündinutel; narkootiliste või etanoolimürgistuste korral Pickwicki sündroomis).

2. ülemäärane inhibeeriv afferentne toime hingamiskeskusele (näiteks tugeva valu korral, mis kaasneb hingamisaktiga, mida täheldatakse pleuriidi, rindkere vigastuste ajal).

3. otsene kahjustus hingamiskeskusele ajukahjustusega - traumaatiline, metaboolne, vereringe (aju ateroskleroos, vaskuliit), toksiline, neuroinfektiivne, põletikuline; kasvajatega ja aju turse; narkootiliste ainete, rahustite jne üleannustamise korral.

4. Hingamise automaatse ja suvalise reguleerimise lagunemine (tugevate afferentsete impulsside voogude moodustamisel: valu, psühhogeenne, kemoretseptor, baroretseptor jne)

Lisamise kuupäev: 2017-04-20; Vaatamisi: 2242;

Vaata veel:

Piiravad hingamisteede häired

Kopsude ventilatsiooni piirangute (ladina keelest tuleneva piirangu) piirang on nende laienemise piiramine sissehingamise faasis intrapulmonaalsete ja ekstrapulmonaalsete põhjuste tõttu. Kopsukoe viskoelastsete omaduste muutumise alus.

Alveolaarse hüpoventilatsiooni piirava tüüpi intrapulmonaalsed põhjused põhjustavad hingamisteede pindala vähenemist või (ja) kopsude venivuse vähenemist. Sellised põhjused on: kopsupõletik, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, tuberkuloos, kopsu resektsioon, atelektaas, alveoliit, pneumoskleroos, kopsuturse (alveolaarne või interstitsiaalne), pindaktiivse aine teke kopsudes, kopsu interstitsiini elastiini kahjustumine (näiteks tubakasuitsu toimel). Pindaktiivse aine moodustumise või hävimise vähendamisel vähendab kopsude võimet venitada sissehingamise ajal, millega kaasneb kopsude elastse resistentsuse suurenemine. Selle tulemusena väheneb hingamissügavus ja BH suureneb. Tekib madal sage hingamine (tahhüpnea).

Alveolaarse hüpoventilatsiooni piirava tüübi ekstrapulmonaalsed põhjused põhjustavad rindkere ekskursioonide ulatuse piiramist ja loodete arvu vähenemist (TO). Sellised põhjused on pleura patoloogia, diafragma, rindkere liikumisvõime halvenemine ja hingamisteede lihaste inervatsiooni rikkumine.

Piiravate hingamishäirete ekstrapulmonaalsete vormide väljaarendamisel on eriti olulised pleuraõõne, eksudaatide kogunemine või selle ülekanne (hüdrotoraksiga), õhu sissepääs (pneumothorax) ja vere kogunemine (hemothorax).

Kopsude vastavus kopsudele (∆V / ∆P) on kogus, mis iseloomustab kopsude mahu muutust transpulmonaalse rõhuühiku kohta, see on peamine tegur, mis määrab maksimaalse inspiratsiooni piiri. Laiendatavus on elastsusega pöördvõrdeline meede.

Kopsu ventilatsioon

Piirava tüübi hüpoventilatsioonihäirete korral on iseloomulik staatiliste mahtude (ZHEL, IOE, OEL) vähenemine ja väljavooluvoolu liikumapaneva jõu vähenemine. Hingamisteede funktsioon jääb normaalseks, mistõttu õhuvoolu kiirus ei muutu. Kuigi FVC ja FEV1 vähenevad, on FEV1 / FVC suhe protsentuaalsetes piirides või suurenenud. Piiravate kopsuhaiguste korral väheneb kopsude venivus (∆V / ∆P) ja kopsude elastne tagasilöök. Seetõttu väheneb hingamisteede obstruktsiooni puudumisel sunnitud väljahingamise SOS25-75 mahuline kiirus (teatud mõõteperioodi keskmine väärtus 25% -lt 75% FVC-le). FEV1, mis iseloomustab väljavoolumahu määra ja maksimaalset väljahingamise kiirust piiravate rikkumiste ajal, vähendatakse kõigi kopsumahu vähendamise teel (VC, FOEL, OEL).

Hüpoventilatsiooniga respiratoorseid häireid esineb sageli hingamiskeskuse talitlushäirete, hingamisteede reguleerimise mehhanismide tõttu. Neid hingamiskeskuse aktiivsuse häirete tõttu kaasnevad rütmogeneesi tõsised häired, hingamise patoloogiliste tüüpide teke ja apnoe areng.

Sõltuvalt afferentsuse häirest on hingamiskeskuse rikkumise erinevaid vorme.

1. Põnevate afferentsete mõjude puudumine hingamiskeskuses (kemoretseptorite liikumatuse korral enneaegsetel vastsündinutel; narkootiliste või etanoolimürgistuste korral Pickwicki sündroomis).

2. ülemäärane inhibeeriv afferentne toime hingamiskeskusele (näiteks tugeva valu korral, mis kaasneb hingamisaktiga, mida täheldatakse pleuriidi, rindkere vigastuste ajal).

3. otsene kahjustus hingamiskeskusele ajukahjustusega - traumaatiline, metaboolne, vereringe (aju ateroskleroos, vaskuliit), toksiline, neuroinfektiivne, põletikuline; kasvajatega ja aju turse; narkootiliste ainete, rahustite jne üleannustamise korral.

4. Hingamise automaatse ja suvalise reguleerimise lagunemine (tugevate afferentsete impulsside voogude moodustamisel: valu, psühhogeenne, kemoretseptor, baroretseptor jne)

Lisamise kuupäev: 2017-04-20; Vaatamisi: 2243;

Vaata veel:

32.3.1. Obstruktiivsed kopsu ventilatsioonihäired

Piiravad hingamisteede häired

Piirava aluse (lat.

Piiramine - kopsude ventilatsioonihäirete piiramine on nende laienemise piiramine sissehingamise faasis intrapulmonaalsete ja ekstrapulmonaalsete põhjuste tõttu. Kopsukoe viskoelastsete omaduste muutumise alus.

Alveolaarse hüpoventilatsiooni piirava tüüpi intrapulmonaalsed põhjused põhjustavad hingamisteede pindala vähenemist või (ja) kopsude venivuse vähenemist. Sellised põhjused on: kopsupõletik, healoomulised ja pahaloomulised kasvajad, tuberkuloos, kopsu resektsioon, atelektaas, alveoliit, pneumoskleroos, kopsuturse (alveolaarne või interstitsiaalne), pindaktiivse aine teke kopsudes, kopsu interstitsiini elastiini kahjustumine (näiteks tubakasuitsu toimel). Pindaktiivse aine moodustumise või hävimise vähendamisel vähendab kopsude võimet venitada sissehingamise ajal, millega kaasneb kopsude elastse resistentsuse suurenemine. Selle tulemusena väheneb hingamissügavus ja BH suureneb. Tekib madal sage hingamine (tahhüpnea).

Alveolaarse hüpoventilatsiooni piirava tüübi ekstrapulmonaalsed põhjused põhjustavad rindkere ekskursioonide ulatuse piiramist ja loodete arvu vähenemist (TO). Sellised põhjused on pleura patoloogia, diafragma, rindkere liikumisvõime halvenemine ja hingamisteede lihaste inervatsiooni rikkumine.

Piiravate hingamishäirete ekstrapulmonaalsete vormide väljaarendamisel on eriti olulised pleuraõõne, eksudaatide kogunemine või selle ülekanne (hüdrotoraksiga), õhu sissepääs (pneumothorax) ja vere kogunemine (hemothorax).

Kopsude vastavus kopsudele (∆V / ∆P) on kogus, mis iseloomustab kopsude mahu muutust transpulmonaalse rõhuühiku kohta, see on peamine tegur, mis määrab maksimaalse inspiratsiooni piiri. Laiendatavus on elastsusega pöördvõrdeline meede. Piirava tüübi hüpoventilatsioonihäirete korral on iseloomulik staatiliste mahtude (ZHEL, IOE, OEL) vähenemine ja väljavooluvoolu liikumapaneva jõu vähenemine. Hingamisteede funktsioon jääb normaalseks, mistõttu õhuvoolu kiirus ei muutu. Kuigi FVC ja FEV1 vähenevad, on FEV1 / FVC suhe protsentuaalsetes piirides või suurenenud. Piiravate kopsuhaiguste korral väheneb kopsude venivus (∆V / ∆P) ja kopsude elastne tagasilöök. Seetõttu väheneb hingamisteede obstruktsiooni puudumisel sunnitud väljahingamise SOS25-75 mahuline kiirus (teatud mõõteperioodi keskmine väärtus 25% -lt 75% FVC-le). FEV1, mis iseloomustab väljavoolumahu määra ja maksimaalset väljahingamise kiirust piiravate rikkumiste ajal, vähendatakse kõigi kopsumahu (VC, FOEL, OEL) vähendamisega.

Hüpoventilatsiooniga respiratoorseid häireid esineb sageli hingamiskeskuse talitlushäirete, hingamisteede reguleerimise mehhanismide tõttu. Neid hingamiskeskuse aktiivsuse häirete tõttu kaasnevad rütmogeneesi tõsised häired, hingamise patoloogiliste tüüpide teke ja apnoe areng.

Sõltuvalt afferentsuse häirest on hingamiskeskuse rikkumise erinevaid vorme.

1. Põnevate afferentsete mõjude puudumine hingamiskeskuses (kemoretseptorite liikumatuse korral enneaegsetel vastsündinutel; narkootiliste või etanoolimürgistuste korral Pickwicki sündroomis).

2. ülemäärane inhibeeriv afferentne toime hingamiskeskusele (näiteks tugeva valu korral, mis kaasneb hingamisaktiga, mida täheldatakse pleuriidi, rindkere vigastuste ajal).

3. otsene kahjustus hingamiskeskusele ajukahjustusega - traumaatiline, metaboolne, vereringe (aju ateroskleroos, vaskuliit), toksiline, neuroinfektiivne, põletikuline; kasvajatega ja aju turse; narkootiliste ainete, rahustite jne üleannustamise korral.

4. Hingamise automaatse ja suvalise reguleerimise lagunemine (tugevate afferentsete impulsside voogude moodustamisel: valu, psühhogeenne, kemoretseptor, baroretseptor jne)

Lisamise kuupäev: 2017-04-20; Vaatamisi: 2241;

Obstruktiivsed hingamisteede häired

Alveoolide suunas puutub sissehingatav õhk hingamisteede vastupanu.

Selle takistuse tugevus sõltub nende läbimõõdust. Lima ja silelihaste kokkutõmbumine kitsendavad veelgi bronhide õõnsat luumenit. Kuid lima säilitab patogeensed mikroorganismid ja hingamisteedesse sattuvad tolmuosakesed, eemaldatakse nendega suu suunas, liigutades silmaümbruse silikoonid, mis suunavad hingamisteede limaskesta ja on neelatud. Kuna ripsmed ei suuda soodustada liiga viskoosset lima, eritub elektrolüüdi lahus hingamisteede luumenisse, mis tõstab lima rinnakorvide kohal ja hõlbustab selle arengut, luues selle alla õhukese vedeliku kihi. Sile lihaste vähenemine piirab bronhide luumenit, hõlbustades mikroorganismide lüümist lima abil. Hingamisteede luumenite ahenemise negatiivne punkt on nende õhuvoolu vastupidavuse suurenemine.

Alveoolide kokkusurumine või takistamine väljastpoolt, bronhide silelihaste vähendamine, bronhide limaskesta paksenemine või nende luumenite ummistumine limaskestaga põhjustavad sageli rindkere rõhu suurenemist. Enamik neist muutustest esineb bronhiaalastma või kroonilise bronhiidi korral. Sageli põhjustab bronhiaalastma antigeenide sissehingamine (nt õietolm) allergilist reaktsiooni. Need allergeenid vallandavad bronhide limaskesta põletikulise reaktsiooni ja histamiini ja leukotrieenide (näiteks LTD4), prostaglandiinide, tromboksaani, PAP, tsütokiinide, bradükiniini, tahhükiniinide, adenosiini, anafülotoksiinide, kasvuhormoonide, endoteliini, NO ja aktiivse hapniku vormide vabanemise. Selle tulemusena vähenevad nende vahendajate toimel bronhide lihased, suureneb lima sekretsioon ja veresoonte läbilaskvus (limaskesta turse). Mikroorganismid (nakkus-allergiline bronhiaalastma) võivad samuti toimida antigeenidena. Sellistel juhtudel puuduvad selged erinevused astma ja obstruktiivse bronhiidi vahel. Tsüstilise fibroosi korral võib obstruktiivne kopsuhaigus tekkida, kui transmembraanse regulaatori (CFTR) autosomaalse retsessiivse geneetilise defekti tulemusena väheneb sekretsioon. See suurendab vedeliku imendumist, mis rikub lima eritumist hingamisteedelt. Selle tulemusena tekib obstruktiivne kopsuhaigus. Kopsude võime vähenemine ("flabby" kopsu) põhjustab ka obstruktiivsete häirete tekkimist, kuna kopsukoe elastsuse vähenemise (suurenenud vastavus) vähenemise tõttu on väljahingamisel vajalik rõhk. See põhjustab alumiste hingamisteede kokkusurumist.

Ülemiste hingamisteede suurenenud resistentsus areneb näiteks hingamisteede sidemete halvatusega, glottise turse ja hingetoru survet (näiteks kasvaja või hüperplastilise kilpnäärme korral). Tracheobronchomatization'iga muutub hingetoru seina pehmeks, painduvaks ja inspireerivaks.

Obstruktiivse kopsuhaiguse tulemus muutub nende ventilatsiooni rikkumiseks. Ülemiste hingamisteede obstruktiivsete muutuste korral on sissehingamine (hingamisteede stridor) peamiselt raske, sest kui te välja hingate, suurendab rõhk prestenootilises ruumis kitsast ala. Madalamate hingamisteede takistamine, vastupidi, rikub väljahingamist, sest sissehingamisel suureneb rindkere sisemuses tekkinud negatiivne rõhk hingamisteid. Väljahingamise kestuse ja inhalatsiooni kestuse suhe suureneb. Hingamisvastase toime tulemusena laienevad alveolaarsed kanalid (tsentrilobulaarne emfüseem), elastne kopsuvedelik väheneb (kopsukoe vastavus suureneb) ja hingamisteede keskosa nihkub sissehingamise suunas (moodustub tünnikujuline rakk). Kõik see viib IEFi suurenemiseni. Suurema elastsuse ja resistentsuse ületamiseks on vaja suuremat intrathoraatset rõhku. See põhjustab bronhioolide kokkusurumise ja lõpuks suurendab survet hingamisteedes. Hoolimata asjaolust, et kopsude elastse resistentsuse ületamiseks vajalikud jõupingutused ei muutu või on mõnevõrra vähenenud, suureneb märgatavalt viskoosse resistentsuse ületamiseks vajalik koormus ja lõpptulemusena hingamisraskused. Saadud takistus vähendab Vmax ja FEV1, ja erinevused alveoolide ventilatsioonis moonutavad levikut. Ebapiisavalt ventileeritud alveoolide hüpoksia põhjustab vasokonstriktsiooni, pulmonaarsete veresoonte resistentsuse ja pulmonaalse hüpertensiooni.

Obstruktiivsed häired on

Kopsude ventilatsioonivõime rikkumised, mis põhinevad hingamisteede kaudu suurenenud resistentsusel õhu liikumisele, st bronhide takistuse rikkumisele. Bronhiaalse avatuse rikkumised võivad olla tingitud mitmetest põhjustest: bronhospasm, bronhipuu põletikulised põletikulised muutused (limaskesta turse ja hüpertroofia, bronhiseina põletikuline infiltreerumine jne);, kopsuemfüseem, tracheobronhiaalne düskineesia, suurte bronhide kokkuvarisemine väljahingamise ajal. Kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse korral esineb sageli obstruktiivne häire.

Takistuse peamine element on väljahingamise raskus. Spirogrammil ilmneb see sundvälja voolukiiruse vähenemises, mis mõjutab peamiselt sellist indikaatorit nagu FEV1. Kopsude elutähtsus obstruktsiooni ajal jääb pikka aega normaalseks, nendel juhtudel väheneb Tiffno test (FEV1 / VC) ligikaudu sama suurel määral (sama protsendimäära võrra) kui OFV-l Pikaajalise obstruktsiooniga, pikenenud astmahaigustega, millega kaasneb kopsude äge paiskumine, eriti emfüseemiga, põhjustab obstruktsioon kopsumahu jäägi suurenemist. OOLi suurenemise põhjused obstruktiivses sündroomis seisnevad erinevates õhu liikumise tingimustes läbi bronhide sissehingamisel ja väljahingamisel. Kuna väljahingamise resistentsus on alati suurem kui sissehingamine, siis aeglustub, pikeneb väljahingamine, kopsude tühjendamine muutub keeruliseks, õhu voolamine alveoolidesse hakkab ületama alveoolidest väljaheidet, mis viib OOL-i suurenemiseni. OOL-i suurenemine võib tekkida ilma VC vähenemiseta kogu kopsu mahutavuse (OEL) suurenemise tõttu. Kuid sageli, eriti eakatel patsientidel, on OEL suurendamise võimalus väike, siis algab OOL suurenemine VC vähenemise tõttu. Sellistel juhtudel omandab spirogramm iseloomulikud tunnused: väikesed sundvälja voolukiirused (FEV1 ja MOS) kombineeritakse väikese koguse VC-ga. Suhteline näitaja, Tiffno indeks, kaotab nendel juhtudel oma infosisu ja võib osutuda normaalseks (VC olulise vähenemise korral) ja isegi üsna normaalseks (VC järsk langus).

Märkimisväärsed raskused spirograafilises diagnostikas on segavariandi äratundmine, kui kombineeritakse takistuste ja piirangute elemente. Samal ajal on spirogrammil VC vähenemine sunniviisilise aegumise väikeste mahuliste kiiruste taustal, st sama pildi puhul, mis on kauge takistuse korral. Obstruktiivsete ja segatud variantide diferentsiaaldiagnoosimine võib aidata mõõta jääkmahtu ja kopsu koguvõimsust: segatud versioonis FEV madalad väärtused | ja ZHELi kombinatsioon OEL (või normaalse OEL) vähenemisega; obstruktiivse versiooniga OEL suureneb. Kõigil juhtudel tuleb ettevaatusega teha järeldus kopsude laienemist piiravate tegurite olemasolu kohta obstruktiivse patoloogia vastu.

Obstruktiivsed hingamisteede häired

Alveolaarse hüpoventilatsiooni obstruktiivset tüüpi (ladina keelest. Obstruktsioon - barjäär, takistus) iseloomustab hingamisteede obstruktsiooni vähenemine (obstruktsioon). Seda tüüpi patoloogia patogeneetiline alus on resistentsete, mitteelastsete õhuvoolu resistentsuse suurenemine. Sellisel juhul võib õhu liikumise takistus olla nii ülemises kui ka alumises hingamistees.

Hingamisteede obstruktsiooni põhjused on:

- hingamisteede luumenite sulgemine võõraste tahkete esemetega (toit, herned, nupud, helmed jne), eriti lastel, vedelikud (sülg, uppuv vesi, oksendamine, mädanik, veri, transudaat, eksudaat, vaht kopsuturse korral) ja uppunud keel teadvuseta patsiendil (kooma, anesteesiaga);

- bronhide ja kopsude drenaažifunktsioonide rikkumine (hüperkriinis, limaskesta hüpertensioon bronhide poolt, diskrimineerimise korral sekretsiooni viskoossuse suurenemine);

- ülemiste ja alumiste hingamisteede seinte paksenemine ja nende luumenite vähenemine hüperseemia, infiltratsiooni, limaskestade turse (allergia, põletik) tekkimisel koos kasvajate kasvuga hingamisteedes;

- bronhide ja bronhioolide lihaskrambid allergeenide toimel, bronhiaalastma rünnak, anafülaktiline šokk, teatud ravimite kasutamine (kolinomimeetikumid, adrenoblokkerid), ärritavad ained (fosforiühendid, vääveldioksiid);

- kõri spasm (kõri lihaste spasm) - näiteks hüpokaltseemiaga, koos ärritavate ainete sissehingamisega neurootiliste seisunditega;

- ülemiste hingamisteede kompressioon (kokkusurumine) väljastpoolt (neelu abscess, aordi ja selle harude ebanormaalne areng, mediastiinumi kasvajad, naaberorganite suuruse suurenemine - näiteks lümfisõlmed, kilpnääre);

- väikeste bronhide dünaamiline kokkusurumine aegumise ajal, kui kopsuemfüseemi, bronhiaalastma, tugeva köha (näiteks bronhiit) põdevatel patsientidel suureneb intrapulmonaalne rõhk. Seda nähtust nimetatakse "bronhide väljahingamise kompressiooniks", "bronhide väljahingatavaks kollapsiks", "bronhide klapi obstruktsiooniks". Tavaliselt, hingamisprotsessis, bronhid laienevad, kui hingate ja lepingute sõlmimisel hingate. Bronhiaaltorudel, mille valendiku läbimõõt on 1-5 mm, ei ole kõhreosakomponenti ja nad võivad täielikult langeda, kui rõhk väljaspool bronhioole (intrathoraatiline) osutub suuremaks kui intrabronhiaalne. Bronhide kokkutõmbumist aegumise ajal hõlbustab kopsu parenhüümi ümbritsevate struktuuride kokkusurumine, kus rõhk on kõrgem, samuti väljahingatava õhuvoolu kiirenemine, mis vastavalt Bernoulli reeglile vähendab külgmist rõhku, mille eesmärk on säilitada bronhioolid avatud olekus. Bronhide liigne kitsenemine takistab nende elastset pinget.

Paljudes patoloogilistes protsessides on röga bronhides kogunenud, limaskestade turse, bronhospasm, bronhide seinte elastsuse vähenemine. Samal ajal väheneb bronhide läbimõõt, mis viib väikeste bronhide varajase kukkumiseni väljahingamise alguses suurenenud intrapulmonaalse rõhu tõttu, mis tuleneb õhu liikumise raskusest läbi väikeste bronhide.

Obstruktiivsete häirete korral suureneb sissehingamisel ja väljahingamisel õhuvoolu resistentsus ning mitteelastse resistentsuse hulk sõltub õhuvoolu kiirusest ja hingamisteede seisundist.

Obstruktiivsete häirete biofüüsikaline alus on mitteelastse hingamisteede resistentsuse suurenemine, mis hõlmab järgmisi komponente:

- aerodünaamiline (viskoosne) resistentsus, mis tuleneb gaasi liikumisest ja hõõrdumist hingamisteede seinte vastu. Kiire väljahingamise korral suureneb õhuvoolu kiirus, tekib turbulents, turbulentse resistentsuse komponent suureneb;

- hõõrdetakistuse (deformatsiooni) resistentsus, mis tuleneb hingamisteede luumenite ja pulmonaalse parenhüümi patoloogilistest muutustest;

- inerts, sõltuvalt rindkere ja kehakaalu struktuurist;

Obstruktiivsete häirete patogeneesis on bronhide hüperreaktiivsus väga oluline - raske bronhokonstriktsioon, samuti bronhoaktiivsete ja vasoaktiivsete ainete ärritav toime (endoteliin I, PGF)., tromboksaan A2), muutes bronhide silelihaste α- ja β-adrenergiliste retseptorite adrenergilisi omadusi.

Hingamisteede obstruktsiooni tagajärjed, mis põhjustavad alveolaarset hüpoventilatsiooni, on sageli järgmised ilmingud.

1. Ülemiste hingamisteede avatuse rikkumise korral tekib stenootiline hingamine. See haruldane sügav hingamine on tingitud Goering-Breueri refleksi hilinemisest, mis osaleb hingamistsükli faaside lülitamise mehhanismis kopsude venivatest retseptoritest.

2. Kui alumiste hingamisteede luumenit vähendatakse, suureneb nende õhu liikumise vastupanuvõime (antud juhul suureneb Poiseuille'i seaduse kohaselt bronhide resistentsus õhuvoolu suhtes proportsionaalselt bronhide raadiuse neljanda astmega). Lisaks sellele toimub hingamisteedes õhu liikumise suurtel kiirustel õhuvoolu turbulents, mis viib mitteelastse resistentsuse turbulentse komponendi suurenemiseni. Hingamisteede lihaste töö ja välise hingamisseadme energiatarbimine, et ületada suurenenud vastupanu õhu liikumisele, eriti aegumise ajal. Raske bronhiaalse obstruktsiooni korral avaldub hingamisteede toime raskete raskuste ja väljahingamisega väljahingamise düspnoe.

3. Jääv kopsu maht (OOL) suureneb, kuna kopsude tühjendamine on raskendatud (suurenenud resistentsuse ületamiseks ei ole kopsudes piisavalt elastset veojõudu) ja õhuvoolu alveoolidesse hakkab alveoolidest väljatõrjumine ületama. Kopsumahu jääksuhe suureneb kopsu koguvõimsuses (OOL / OEL).

4. VC on pikka aega normaalne. MOU, MVL, FEV vähendatakse1 (sunnitud väljahingamiskogus 1 s), Tiffno indeks.

5. Hüpoksia tekib veres (kuna hüpoventilatsiooni ajal väheneb kopsudes olev hapnikuhapnus), hüperkapnia (hüpoventilatsiooni ajal väheneb CO eritumine)2 organismist), gaasi atsidoos.

6. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver nihkub paremale (Hb afiinsus hapniku ja vere hapnikuga seotud vähenemise suhtes) ja seega hüpoksia mõju kehas veelgi tugevamaks.

Obstruktiivne hingamispuudulikkus

(lat. obstruktsioon - takistus, takistus)

Patogeneetiline alus on luumeni (obstruktsiooni) kitsenemine kõri ja bronhide tasemel.

-krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), mis hõlmab: t

-krooniline obstruktiivne bronhiit (bronhide obstruktsiooni mehhanism: bronhospasm, põletikuline turse, bronhide lihaste hüpertroofia, hüperkriinia ja diskrimineerimine, väikeste bronhide kokkukukkumine kopsude elastsete omaduste vähenemise, kiudseinte ja bronhide luumenite vähenemise tõttu);

-bronhiaalastma (bronhiaalse obstruktsiooni mehhanism: äge bronhospasm, bronhide limaskestade turse, viskoosne bronhide sekretsioon, sklerootilised muutused bronhides);

-bronhide limaskestade turse pulmonaarses vereringes stagnatsiooni korral;

- toidu või võõrkehade sattumine hingetoru;

- bronhide kasvajad, kõri;

- kõri krambid - kõri, jne.

Ventilatsiooni takistavate mehhanismide hulgas on kõige olulisemad järgmised:

1. Mitteelastse aerodünaamilise tõmbe suurenemine, s.t. õhutakistus hingamisteedes (resistentsus on pöördvõrdeline bronhide raadiuse neljanda astmega). Kui bronh väheneb 2 korda - suureneb resistentsus 16 korda.

2. Funktsionaalse surnud ruumi suurenemine alveoolide venitamise ja osalise seiskumise tõttu (eriti väljahingamisel), mis on ventileeritud kõige kitsamate bronhide kaudu.

Sellistel patsientidel on õhujoa vastupanuvõime tunda end väljahingamisel (väljahingatav düspnoe), nagu normaalsetes tingimustes, väljahingamisel tekkinud bronhid mõnevõrra kaovad.

Obstruktsiooniga võib intrapulmonaalne rõhk väljahingamise ajal dramaatiliselt suureneda ja pigistada väikeste bronhide seinu, millel ei ole kõhre skeleti. Moodustab teatud tüüpi ventiilimehhanismi - väljahingamise kollapsi, bronhide väljutamise väljahingamise ajal.

Bronhide kokkusurumine, suurendades õhuvoolu vastupanuvõimet, soodustab õhukinnitust alveoolides ja nende venitamises, suurendades seega protsessi edenedes funktsionaalset surnud ruumi.

Arvestatud rikkumisi kompenseeritakse hingamisteede minuti (MOU) suurendamise teel. Kliiniliselt ilmneb see väljahingamise düspnoe kujul - hingamisteede hingamise suurim pingutus, kuna see hingamisteede faas on suurim resistentsus õhuvoolule, moodustub nõiaring, kuna sunnitud aktiivne väljahingamine suurendab intrapulmonaalset rõhku, kollaps (kopsu). õhujoa takistuse edasine suurenemine.

MOU suurenemine saavutatakse hingamiskeskuse pideva pinge ja hingamisteede lihaste töö olulise suurenemise kaudu. Patsiendi invaliidsus areneb, samuti puhkab, hingamisteed on äärmiselt koormatud. Kui keha vajab hapnikku, näiteks treeningu ajal, ei ole ammendatud hingamisteede lihased tööd veelgi suurendanud ja areneb dekompensatsioon. Sama võib tekkida südame või veresoonkonna puudulikkuse, verekaotuse, kõrge kehatemperatuuri, kopsupõletiku või kopsuturse järgimise jms korral.

Dekompenseerimisel tekib alveolaarne hüpoventilatsioon: pO langeb alveolaarsesse õhku2 ja suurendab pCO-d2. See omakorda toob kaasa täieliku hingamispuudulikkuse - hüpoksiemia (pO vähenemine)2 veres) ja hüperkapniat (pCO suurenemine)2 vere) ja gaashappe atsidoosi kõigi asjakohaste tagajärgedega (vt. "KCHRi rikkumine").

PO vähenemine2 alveolaarses õhus põhjustab väikeste ringide resistentsete anumate (Euler-Lilastrand refleks) ja väikese ringi hüpertensiooni spasm. Järk-järgult moodustub patsient parema vatsakese südamepuudulikkus: "kopsu südame sündroom". Vereringe puudulikkus on seotud hingamispuudulikkusega.

Kui obstruktiivne DN muutub peamiste hingamisteede kogustes:

VC, reservi sissehingamise maht (ROVD) ja eriti reservi väljahingamise maht (ROVyd) - väheneb.

Jääkmaht (OOL) ja kopsu koguvõimsus (OEL) suurenevad.

Dünaamiline jõudlus: MOU ja hingamissügavuse suurenemine - hingamisteede maht (TO), mis ilmneb iseloomuliku väljahingamise düspnoe, hingamissagedus võib jääda normaalseks või isegi mõnel juhul väheneda, väheneb kopsude maksimaalne ventilatsioon (MVL).

Kõige olulisem takistusnäitaja - sunnitud VC (FZHEL) - Tiffno proovide vähendamine (patsient võtab maksimaalse hinge ja äärmiselt kiire maksimaalse hingeõhu - mõõdab aegumise aega).

Väljendada vähem kui 70% VC-st ühe sekundi jooksul - mis tähendab, et esineb takistusi isegi kaebuste puudumisel. Terve inimene 1 sekundi jooksul peab hingama 80% VC-st.

Seega on obstruktiivsetele häiretele iseloomulik kogu DN, väljahingamise düspnoe ja FVC dünaamilise indeksi vähenemine.

Obstruktiivse sündroomi puhul iseloomustatakse mitte ainult rikkumisi ventilatsioon hüpoventilatsioonina (alveolaarses õhus)2 allpool ja pCO2 üle normaalse) ja täieliku hingamispuudulikkuse (hüpoksia, hüperkapnia, gaashidoos), kuid samuti halvenenud perfusioon.

Kopsu verevool väikese ringikujulise hüpertensiooni vormis, mis on tingitud väikeste ringide resistentsete anumate süsteemsest spasmist vastuseks pCO vähenemisele2 väikese ringi alveoolides (Euler-Lilastranda refleks). Väike ringi hüpertensioon võib põhjustada "kopsu südame" sündroomi - parema vatsakese ebaõnnestumise. Alveolaarse õhu hapniku madal osaline rõhk põhjustab funktsionaalse šundi mõju paremalt vasakule.

Difusioonivõime esmase obstruktsiooniga patsientidel on ainult väga arenenud kahjustused.

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Kerge obstruktiivne bronhiaalne obstruktsioon

Obstruktiivne hingamispuudulikkus

(lat. obstruktsioon - takistus, takistus)

Patogeneetiline alus on luumeni (obstruktsiooni) kitsenemine kõri ja bronhide tasemel.

-krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), mis hõlmab: t

-krooniline obstruktiivne bronhiit (bronhide obstruktsiooni mehhanism: bronhospasm, põletikuline turse, bronhide lihaste hüpertroofia, hüperkriinia ja diskrimineerimine, väikeste bronhide kokkukukkumine kopsude elastsete omaduste vähenemise, kiudseinte ja bronhide luumenite vähenemise tõttu);

-bronhiaalastma (bronhiaalse obstruktsiooni mehhanism: äge bronhospasm, bronhide limaskestade turse, viskoosne bronhide sekretsioon, sklerootilised muutused bronhides);

-bronhide limaskestade turse pulmonaarses vereringes stagnatsiooni korral;

- toidu või võõrkehade allaneelamine hingetorudes;

- bronhide kasvajad, kõri;

- kõri krambid - kõri, jne.

Ventilatsiooni takistavate mehhanismide hulgas on kõige olulisemad järgmised:

1. Mitteelastse aerodünaamilise tõmbe suurenemine, s.t. õhutakistus hingamisteedes (resistentsus on pöördvõrdeline bronhide raadiuse neljanda astmega). Kui bronh väheneb 2 korda - suureneb resistentsus 16 korda.

2. Funktsionaalse surnud ruumi suurenemine alveoolide venitamise ja osalise seiskumise tõttu (eriti väljahingamisel), mis on ventileeritud kõige kitsamate bronhide kaudu.

Sellistel patsientidel on õhujoa vastupanuvõime tunda end väljahingamisel (väljahingatav düspnoe), nagu normaalsetes tingimustes, väljahingamisel tekkinud bronhid mõnevõrra kaovad.

Obstruktsiooniga võib intrapulmonaalne rõhk väljahingamise ajal dramaatiliselt suureneda ja pigistada väikeste bronhide seinu, millel ei ole kõhre skeleti. Moodustab teatud tüüpi ventiilimehhanismi - väljahingamise kollapsi, bronhide väljutamise väljahingamise ajal.

Bronhide kokkusurumine, suurendades õhuvoolu vastupanuvõimet, soodustab õhukinnitust alveoolides ja nende venitamises, suurendades seega protsessi edenedes funktsionaalset surnud ruumi.

Arvestatud rikkumisi kompenseeritakse hingamisteede minuti (MOU) suurendamise teel. Kliiniliselt ilmneb see väljahingamise düspnoe kujul - hingamisteede hingamise suurim pingutus, kuna see hingamisteede faas on suurim resistentsus õhuvoolule, moodustub nõiaring, kuna sunnitud aktiivne väljahingamine suurendab intrapulmonaalset rõhku, kollaps (kopsu). õhujoa vastupanuvõime edasine suurenemine.

MOU suurenemine saavutatakse hingamiskeskuse pideva pinge ja hingamisteede lihaste töö olulise suurenemise kaudu. Patsiendi invaliidsus areneb, samuti puhkab, hingamisteed on äärmiselt koormatud. Kui keha vajab hapnikku, näiteks treeningu ajal, ei ole ammendatud hingamisteede lihased tööd veelgi suurendanud ja areneb dekompensatsioon. Sama võib tekkida südame või veresoonkonna puudulikkuse, verekaotuse, kõrge kehatemperatuuri, kopsupõletiku või kopsuturse järgimise jms korral.

Dekompenseerimisel tekib alveolaarne hüpoventilatsioon: pO2 langeb alveolaarses õhus ja pCO2 tõuseb. See omakorda toob kaasa täieliku hingamispuudulikkuse - hüpokseemia (vere pO2 vähenemine) ja hüperkapnia (vere pCO2 suurenemine) ja gaasi atsidoosi koos kõigi vastavate tagajärgedega (vt "CShRi rikkumine").

PO2 vähenemine alveolaarses õhus põhjustab väikeste ringide resistentsete anumate (Euler-Liljetrand refleksi) ja väikese ringiga hüpertensiooni spasmi. Järk-järgult moodustub patsient parema vatsakese südamepuudulikkus: "kopsu südame sündroom". Vereringe puudulikkus on seotud hingamispuudulikkusega.

Kui obstruktiivne DN muutub peamiste hingamisteede kogustes:

VC, reservi sissehingamise maht (ROVD) ja eriti reservi väljahingamise maht (ROVyd) - väheneb.

Jääkmaht (OOL) ja kopsu koguvõimsus (OEL) suurenevad.

Dünaamiline jõudlus: MOU ja hingamissügavuse suurenemine - hingamisteede maht (TO), mis ilmneb iseloomuliku väljahingamise düspnoe, hingamissagedus võib jääda normaalseks või isegi mõnel juhul väheneda, väheneb kopsude maksimaalne ventilatsioon (MVL).

Kõige olulisem takistusnäitaja - sunnitud VC (FZHEL) - Tiffno proovide vähendamine (patsient võtab maksimaalse hinge ja äärmiselt kiire maksimaalse hingeõhu - mõõdab aegumise aega).

Väljendada vähem kui 70% VC-st ühe sekundi jooksul - mis tähendab, et esineb takistusi isegi kaebuste puudumisel. Terve inimene 1 sekundi jooksul peab hingama 80% VC-st.

Seega on obstruktiivsetele häiretele iseloomulik kogu DN, väljahingamise düspnoe ja FVC dünaamilise indeksi vähenemine.

Obstruktiivse sündroomi puhul iseloomustatakse mitte ainult rikkumisi ventilatsioon hüpoventilatsiooni vormis (alveolaarses õhus, pO2 on madalam ja pCO2 on tavalisest kõrgem) ja kogu hingamispuudulikkus (hüpokseemia, hüperkapnia, gaashidoos), kuid samuti halvenenud perfusioon.

Kopsu verevool häiritud väikese ringi hüpertensioonina, mis on tingitud väikeste ringide resistentsete anumate süsteemsest spasmist vastuseks pCO2 vähenemisele väikeses ringis alveoolides (Euler-Liljetrand refleks). Väike ringi hüpertensioon võib põhjustada "kopsu südame" sündroomi - parema vatsakese ebaõnnestumise. Alveolaarse õhu hapniku madal osaline rõhk põhjustab funktsionaalse šundi mõju paremalt vasakule.

Difusioonivõime esmase obstruktsiooniga patsientidel on ainult väga arenenud kahjustused.

Ventilatsiooni hingamishäired - obstruktiivsed, piiravad, segased

Obstruktiivsed ventilatsioonihäired tulenevad: 1. väikeste bronhide luumenite kitsenemisest, eriti spasmi (bronhiaalastma, astma bronhiit) tõttu; 2. luumenite ahenemine bronhide seinte paksenemise tõttu (põletikuline, allergiline, bakteriaalne turse, hüpereemiaga turse, südamepuudulikkus); 3. viskoosse lima olemasolu bronhide kattekihis koos bronhide epiteeli eritumise suurenemisega pokaalrakkude poolt või mukopurulentne röga 4. bronhide cicatricial deformatsiooni tõttu ahenemine; 5. endobronhiaalse kasvaja (pahaloomuline, healoomuline) areng; 6. bronhide kokkusurumine väljastpoolt; 7. bronhioliidi olemasolu.

Piiravad ventilatsioonihäired põhjustavad järgmist:

1. kopsufibroos (interstitsiaalne fibroos, sklerodermia, berüllioos, pneumokonioos jne);

2. suured pleura- ja pleurodiafragmaalsed adhesioonid;

3. eksudatiivne pleuriit, hüdrotooraks;

5. alveoolide ulatuslik põletik;

6. suured kopsu parenhüümi kasvajad;

7. kopsu osa kirurgiline eemaldamine.

Kliinilised ja funktsionaalsed takistused:

1. Varajane kaebus õhupuuduse kohta eelnevalt talutava koormuse ajal või „esimese” ajal.

2. Köha, sageli vähese röga korral, mis põhjustab mõne aja pärast tugeva hingamise tunnet (selle asemel, et leevendada hingamist pärast röga tavalist köha).

3. Löökpillide heli ei muutu või algab see kopsuvärvi kopsude tagumise külgsuunaliste osade üle (kopsude suurenenud õhutavus).

4. Auskultatsioon: kuiva vilistav hingamine. Viimast, vastavalt B. Votchalu andmetele, tuleks sunniviisilise aegumise ajal aktiivselt avastada. Higistamise auscultation, kui sunniviisiline aegumine on väärtuslik, hinnates kopsupõldude bronhide avatuse rikkumiste levikut. Hingamisteede müra muutub järgmiselt: vesikulaarne hingamine - kõva vesikulaarne - kõva määramata (vilistav vilistav hingamine) - nõrgenenud hingamine.

5. Hilisemad sümptomid on väljahingamisfaasi pikenemine, osalemine lisalihaste hingamisel; interstitsiaalne interstitsiaalne kaasamine, kopsude alumise piiri väljajätmine, kopsude alumise serva liikuvuse piiramine, ruudukujuliste löökhelide väljanägemine ja selle levikuala laienemine.

6. Sunnitud kopsukatsete vähendamine (Tiffno indeks ja maksimaalne ventilatsioon).

Obstruktiivse puudulikkuse ravis võtavad bronhodilataatori ravimid juhtpositsiooni.

Kliinilised ja funktsionaalsed piirangud.

1. Düspnoe pingutamisel.

2. Kiire madal hingamine (lühike - kiire sissehingamine ja kiire väljahingamine, mida nimetatakse "slammingu ukse" nähtuseks).

3. Rindade ekskursioon on piiratud.

4. löökpillide heli lüheneb timpanilise varjundiga.

5. Kopsude alumine piir on tavalisest kõrgem.

6. Kopsude alumise serva liikuvus on piiratud.

7. Hingamine nõrgenenud vesikulaarsed, mõrkjas või mõrkjas.

8. Kopsude elutähtsuse vähendamine, kopsu koguvõimsus (OEL), tõusulaine mahu vähenemine (TO) ja tõhus alveolaarne ventilatsioon.

9. Tihti esineb ventilatsiooni-perfusioonisuhte ühtlase jaotumise rikkumisi kopsudes ja hajusehäiretes.

Eraldav spirograafia Eraldi spirograafia või bronhospograafia võimaldab teil määrata iga kopsu funktsiooni ja seega igaühe reservi ja kompensatsioonivõime.

Trahheasse ja bronhidesse sisestatud topeltluumtoru abil, mis on varustatud täispuhutava mansettiga luumenite sulgemiseks toru ja bronhide limaskesta vahel, on võimalik saada igast kopsust õhk ja registreerida parema ja vasakpoolse kopsu hingamiskõverad eraldi.

On näidatud, et eraldi spirograafia läbiviimine määrab kindlaks kopsude kirurgilise sekkumise läbinud patsientide funktsionaalsed parameetrid.

Kahtlemata annab selgem ettekujutus bronhide avatuse rikkumisest õhuvoolu kiiruskõverate salvestamise sunniviisilise väljumise ajal (tipp-fluorimeetria).

Pneumotakomeetria - meetod õhuvoolu liikumiskiiruse ja võimsuse kindlaksmääramiseks pneumotakomeetri abil sunnitud sissehingamise ja väljahingamise ajal. Pärast puhkamist, istumist läbib subjekt sügavalt hinge nii kiiresti kui võimalik torusse (nina katkeb nina klambri abil). Seda meetodit kasutatakse peamiselt bronhodilataatorite efektiivsuse valimiseks ja hindamiseks.

Meeste keskmised väärtused - 4,0–7,0 l / l naistel - 3,0-5,0 l / s Bronhospasmolüütiliste ainete sisseviimisega proovide puhul võib bronhospasmi eristada bronhide orgaanilistest kahjustustest. Väljastusvõime väheneb mitte ainult bronhospasmi korral, vaid ka vähemal määral hingamisteede nõrkusega patsientidel, kellel on tera tugevus.

Üldine pletüsmograafia (OPG) - on meetod bronhide resistentsuse R suuruse otseseks mõõtmiseks vaikse hingamisega. Meetod põhineb õhuvoolu kiiruse (pneumotachogrammi) ja rõhu kõikumiste sünkroonsel mõõtmisel survestatud salongis, kus patsient on paigutatud. Salongi rõhk varieerub sünkroonselt alveolaarse rõhu kõikumisega, mida hinnatakse salongi mahu ja kopsudes oleva gaasi mahu proportsionaalsuse koefitsiendi alusel. Pletüsmograafiliselt tuvastatakse bronhipuu väikesed kitsenemise astmed.

Oksimeetria - see on arteriaalse hapniku küllastumise astme bioloogiline määramine. Neid oksimeetri näitajaid saab salvestada liikuvale paberile kõvera - oksimemogrammi kujul. Oksimeetri aluseks on hemoglobiini spektraalsete tunnuste fotomeetrilise määramise põhimõte. Enamik oksimeetreid ja oksimeograafe ei määra arteriaalse hapniku küllastumise absoluutväärtust, kuid annavad võimaluse ainult jälgida veres hapnikuga küllastumise muutusi. Praktilistel eesmärkidel kasutatakse oksimeetriat ravi efektiivsuse diagnoosimiseks ja hindamiseks. Diagnoosimiseks kasutatakse oksimeetriaga, et hinnata välise hingamise ja vereringe funktsiooni seisundit. Seega määratakse hüpoksiemia aste kindlaks erinevate funktsionaalsete testide abil. Nende hulka kuuluvad - patsiendi hingamine õhust hingamisse puhta hapnikuga ja vastupidi, hingetõmbamise test inspiratsiooni ja aegumise kohta, füüsilise mõõtmisega koormusega proov jne.

Kerge obstruktiivne bronhiaalne obstruktsioon

Kopsude ventilatsioonivõime rikkumised, mis põhinevad hingamisteede kaudu suurenenud resistentsusel õhu liikumisele, st bronhide takistuse rikkumisele. Bronhiaalse avatuse rikkumised võivad olla tingitud mitmetest põhjustest: bronhospasm, bronhipuu põletikulised põletikulised muutused (limaskesta turse ja hüpertroofia, bronhiseina põletikuline infiltreerumine jne);, kopsuemfüseem, tracheobronhiaalne düskineesia, suurte bronhide kokkuvarisemine väljahingamise ajal. Kroonilise mittespetsiifilise kopsuhaiguse korral esineb sageli obstruktiivne häire.

Takistuse peamine element on väljahingamise raskus. Spirogrammil ilmneb see sundvälja voolukiiruse vähenemises, mis mõjutab peamiselt sellist indikaatorit nagu FEV1. Kopsude elutähtsus obstruktsiooni ajal jääb pikka aega normaalseks, nendel juhtudel väheneb Tiffno test (FEV1 / VC) ligikaudu sama suurel määral (sama protsendimäära võrra) kui OFV-l Pikaajalise obstruktsiooniga, pikenenud astmahaigustega, millega kaasneb kopsude äge paiskumine, eriti emfüseemiga, põhjustab obstruktsioon kopsumahu jäägi suurenemist. OOLi suurenemise põhjused obstruktiivses sündroomis seisnevad erinevates õhu liikumise tingimustes läbi bronhide sissehingamisel ja väljahingamisel. Kuna väljahingamise resistentsus on alati suurem kui sissehingamine, siis aeglustub, pikeneb väljahingamine, kopsude tühjendamine muutub keeruliseks, õhu voolamine alveoolidesse hakkab ületama alveoolidest väljaheidet, mis viib OOL-i suurenemiseni. OOL-i suurenemine võib tekkida ilma VC vähenemiseta kogu kopsu mahutavuse (OEL) suurenemise tõttu. Kuid sageli, eriti eakatel patsientidel, on OEL suurendamise võimalus väike, siis algab OOL suurenemine VC vähenemise tõttu. Sellistel juhtudel omandab spirogramm iseloomulikud tunnused: väikesed sundvälja voolukiirused (FEV1 ja MOS) kombineeritakse väikese koguse VC-ga. Suhteline näitaja, Tiffno indeks, kaotab nendel juhtudel oma infosisu ja võib osutuda normaalseks (VC olulise vähenemise korral) ja isegi üsna normaalseks (VC järsk langus).

Märkimisväärsed raskused spirograafilises diagnostikas on segavariandi äratundmine, kui kombineeritakse takistuste ja piirangute elemente. Samal ajal on spirogrammil VC vähenemine sunniviisilise aegumise väikeste mahuliste kiiruste taustal, st sama pildi puhul, mis on kauge takistuse korral. Obstruktiivsete ja segatud variantide diferentsiaaldiagnoosimine võib aidata mõõta jääkmahtu ja kopsu koguvõimsust: segatud versioonis FEV madalad väärtused | ja ZHELi kombinatsioon OEL (või normaalse OEL) vähenemisega; obstruktiivse versiooniga OEL suureneb. Kõigil juhtudel tuleb ettevaatusega teha järeldus kopsude laienemist piiravate tegurite olemasolu kohta obstruktiivse patoloogia vastu.


Järgmine Artikkel

Lugoli lahus

Loe Lähemalt Köha