Tuberkuloosi etioloogia ja patogenees

Kõik, mida soovite tuberkuloosi kohta teada

Tuberkuloosi patogenees

V.A. Koshechkin, Z.A. Ivanova

Tuberkuloosi (kopsud, kuseteede, lümfisõlmed, nahk, luud, sooled jne) poolt mõjutatud organites tekib spetsiifiline "külm" tuberkuloosne põletik, mis on valdavalt granulomatoosne ja põhjustab mitme tuberkuloosi teket, millel on kalduvus laguneda.

Mycobacterium tuberculosis'e koostoime inimorganismiga algab patogeeni sattumisel kopsudesse. Kuigi enamik mükobaktereid jäävad ülemiste hingamisteede hulka ja eemaldatakse tsellulaarse epiteeliga, jõuavad mõned neist (tavaliselt vähem kui 10%) alveoolidest.

Eristatakse järgmisi tuberkuloosi ülekandmise viise:

  • Õhk. Mycobacterium tuberculosis siseneb õhu käes, kus on aktiivne tuberkuloosiga patsiendil köha, rääkimine ja aevastamine. Sissehingamisel sisenevad need mükobakteritega tilgad terve inimese kopsudesse. See on kõige levinum nakkusviis.
  • Toiduained. Läbistumine toimub seedetrakti kaudu. Erilised loomkatsed näitavad, et seedetrakti meetod nõuab oluliselt suuremat mükobakterite arvu kui aerogeensete nakkuste korral.
  • Kontakt Kirjeldatakse väikelaste ja täiskasvanute silma sidekesta kaudu nakatumise juhtumeid. Samal ajal leitakse äge konjunktiviit ja pisarapõletik. Naha kaudu tuberkuloosi nakkus on haruldane.
  • Intrauteriinne infektsioon tuberkuloosiga. Loote tuberkuloosi nakkuse võimalus loote elu jooksul loodi laste rühmas, kes suri esimestel päevadel pärast sündi. Infektsioon esineb siis, kui platsenta on nakatunud tuberkuloosiga või kui platsenta on nakatunud sünnituse ajal tuberkuloosiga emaga. Selline tuberkuloosi nakatumise viis on äärmiselt haruldane.

Hingamisteid kaitstakse mükobakterite tungimise eest mukokilüürilise kliirensi kaudu (limaskesta eritumine hingamisteede kannude rakkudes, mis liimib lubatud mükobakterid, ja mükobakterite edasine eemaldamine silmaümbruse epiteeli laine-sarnaste võnkumiste abil).

Ülemiste hingamisteede ägeda ja kroonilise põletiku, hingetoru ja suurte bronhide limaskesta kliirensi rikkumine, samuti mürgiste ainete mõju all on võimalik mükobakterite tungimine bronhioolidesse ja alveoolidesse, mille järel infektsiooni ja tuberkuloosi tõenäosus oluliselt suureneb.

Seedetrakti infektsiooni võimalus on tingitud sooleseina seisundist ja selle imendumisest.

Tuberkuloosi põhjustajad ei erista eksotoksiini, mis võib stimuleerida fagotsütoosi. Mükobakterite fagotsütoosi võimalused selles etapis on piiratud, mistõttu väikest kogust patogeeni kudedes ei esine kohe.

Mükobakterid on väljaspool rakke ja paljunevad aeglaselt ning kuded säilitavad mõnda aega normaalse struktuuri. Seda tingimust nimetatakse "latentseks mikroobiks". Sõltumata algsest lokaliseerimisest sisenevad nad lümfivooluga piirkondlikesse lümfisõlmedesse, pärast mida levivad nad lümfogeenselt kogu organismis - esineb esmast (kohustuslikku) mükobakterite.

Mükobakterid elavad kõige arenenumate mikrotsirkulatsiooniastmetega elundites (kopsud, lümfisõlmed, neerude kortikaalne kiht, epifüüsi ja torukujuliste luude metafüüsi, munajuhade ampullar-fimbrionalosakonnad, silma uveaaltrakti). Kuna patogeen jätkuvalt paljuneb ja immuunsus ei ole veel moodustunud, suureneb patogeeni populatsioon oluliselt.

Kuid fagotsütoos algab paljude mükobakterite kohas. Alguses hakkavad patogeenid fagotsüütima ja hävitama polünukleaarseid leukotsüüte, kuid neid ei õnnestu - nad kõik surevad kontoriga kokku puutudes nõrga bakteritsiidse potentsiaali tõttu.

Seejärel on makrofaagid ühendatud MBT fagotsütoosiga. Kuid MBT sünteesib ATP-positiivseid prootoneid, sulfaate ja virulentsustegureid (nööritegureid), mille tagajärjel häiritakse makrofaagide lüsosoomide funktsiooni.

Fagolüsosoomide moodustumine muutub võimatuks, mistõttu lüsosomaalsed makrofaagide ensüümid ei saa mõjutada imendunud mükobaktereid. MBT-d asuvad rakusiseselt, kasvavad, paljunevad ja kahjustavad peremeesrakku üha enam. Makrofaag sureb järk-järgult ja mükobakterid sisenevad ekstratsellulaarsesse ruumi. Seda protsessi nimetatakse "mittetäielikuks fagotsütoosiks".

Makrofaagid, mis on absorbeerinud MBT, ekspresseerivad oma pinnal mükobakteriaalseid antigeene (peptiidide kujul) ja sekreteerivad interleukiin-1 (IL-1) ekstratsellulaarsesse ruumi, mis aktiveerib T-lümfotsüüte (CD4 +). T-abistajarakud (CD4 +) omakorda suhtlevad makrofaagidega ja tajuvad teavet patogeeni geneetilise struktuuri kohta.

Sensibiliseeritud T-lümfotsüüdid (CD4 + ja CD8 +) sekreteerivad kemotoksiine, gamma-interferooni ja interleukiin-2 (IL-2), mis aktiveerivad makrofaagide migratsiooni MBT asukoha suunas, suurendavad makrofaagide ensümaatilist ja üldist bakteritsiidset aktiivsust.

Aktiveeritud makrofaagid toodavad intensiivselt reaktiivseid hapniku liike ja vesinikperoksiidi. See on nn hapniku plahvatus; see toimib fagotsüteeritud tuberkuloosi patogeeni suhtes.

Samaaegsel kokkupuutel L-arginiiniga ja kasvaja nekroosifaktor-alfa moodustub lämmastikoksiid NO, millel on ka antimikroobne toime. Kõigi nende protsesside tulemusena nõrgendab MBT hävitavat toimet fagolüsosoomidele ja lüsosomaalsed ensüümid hävitavad bakterid.

Piisava immuunvastuse korral muutub iga järgnev makrofaagide põlvkond üha enam immunokompetentseks. Makrofaagide sekreteeritud vahendajad aktiveerivad ka immunoglobuliinide sünteesi eest vastutavaid B-lümfotsüüte, kuid nende kogunemine veres ei mõjuta organismi resistentsust MBT suhtes.

Kuid mükobaktereid ümbritsevate ja nende liimimist soodustavate opsoniseerivate antikehade B-lümfotsüütide tootmine on kasulik täiendava fagotsütoosi jaoks.

Makrofaagide ensümaatilise aktiivsuse suurenemine ja erinevate vahendajate vabanemine nende poolt võib põhjustada hilinenud tüüpi ülitundlikkusrakkude (DTH) ilmnemist MBT antigeenidele. Makrofaagid muutuvad hiiglaseks epithelioid Langhani rakkudeks, mis on seotud põletiku piirkonna piiramisega.

Tekib eksudatiivne produktsiooniline ja produktiivne tuberkuloosne granuloom, mille moodustumine näitab head immuunvastust nakkusele ja organismi võimet lokaliseerida mükobakteriaalset agressiooni.

Granuloomide granulomatoosse reaktsiooni kõrgusel on T-lümfotsüüdid (domineerivad), B-lümfotsüüdid, makrofaagid (täidavad fagotsütoosi, täidavad afektori ja efektori funktsioone); makrofaagid transformeeritakse järk-järgult epiteelide rakkudeks (teostatakse pinotsütoos ja sünteesitakse hüdrolüütilised ensüümid).

Granuloomide keskel võib tekkida väike pindalune nekroos, mis on moodustatud kontoriga kokku puutunud makrofaagide kehadest.

HRT reaktsioon ilmneb 2-3 nädalat pärast nakatumist ja 8 nädala pärast tekib piisavalt väljendunud rakulist immuunsust. Pärast seda aeglustub mükobakterite paljunemine, nende koguarv väheneb, spetsiifiline põletikuline reaktsioon kahaneb.

Kuid patogeeni täielikku kõrvaldamist põletiku fookusest ei esine. Ülejäänud MBT paiknevad intratsellulaarselt (L-vormid) ja takistavad fagolüsosoomide moodustumist, mistõttu ei ole lüsosomaalsete ensüümide puhul saadaval. Sellist tuberkuloosivastast immuunsust nimetatakse mittesteriilseks.

Kehasse jääv MBT säilitab sensibiliseeritud T-lümfotsüütide populatsiooni ja tagab piisava immunoloogilise aktiivsuse.

Seega võib inimene hoida oma kontoris kontorit pikka aega või isegi eluajal. Immuunsuse nõrgenemise oht on ameti ülejäänud elanikkonna ja tuberkuloosihaiguse aktiveerimise oht.

Omandatud immuunsus MBT suhtes väheneb AIDSi, suhkurtõve, peptilise haavandi, alkoholi kuritarvitamise ja ravimite pikaajalise kasutamise, samuti paastumise, stressiolukordade, raseduse, hormoonravi või immunosupressantidega.

1. PEATÜKK TUBERKULOOSI ETIOLOOGIA JA PATHOGENESIS

1.1. MYOCOBACTERIA TUBERKULOOSI OMADUSED

Mycobacterium tuberculosis (MBT) - valikulised rakusisesed parasiidid.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) kuulub bakterite Micobacteriacae perekonda, tellige Actinomycetalis, perekond Mycobacterium. Perekonnas Mycobacterium on üle 100 liigi, millest enamik on keskkonda laialt levinud saprofüütilised mikroorganismid.

Etümoloogiliselt pärineb sõna "mycobacterium" kreekakeelsetest sõnadest myces - seened ja bakterid, baktron - võlukepp, okst. Komponendi nimetus „seene” on tingitud nende mikroorganismide kalduvusest moodustada kiud- ja hargnemisvormid, mis näevad välja nagu hallitust.

Kliinilise meditsiini seisukohalt on Saksa teadlase Robert Kochi avastatud mükobakterite tuberkuloos kõige olulisem aktinomütsetite tüüp, mis on kombineeritud kompleksi, mis sisaldab M. tuberculosis (MBT); M. bovis ja selle BCG variant (Bacillus Calmette-Guerin); M. Africananum ja M. microti. Sellel mükobakterite rühmal on tugev geneetiline sarnasus.

M. microti loetakse inimesele patogeeniliseks, kuid põhjustab hiirtel tuberkuloosi meenutava haiguse. BCG kultuur ei ole inimestele patogeenne. Mycobacterium tuberculosis (MBT) on kuni 95% juhtudest inimese tuberkuloosi põhjuseks, sõltuvalt elukohast. Siiski põhjustavad M. bovis ja M. africanum inimestele haigusi, mis ei ole klassikalise tuberkuloosi suhtes kliiniliselt erinevad.

Mükobakterid, mis ei kuulu M. Tuberculosis'i kompleksi, võivad põhjustada mükobakterioosi. Sellised mükobakterid kombineeritakse kompleksideks, millest kõige olulisemad on M. avium, M. fortinatum ja M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Esitatud täiendavad materjalid tuberkuloosi kohta on seotud ainult M. tuberculosis (MBT), Koch'i bakterite (BK), typus humanus põhjustatud haigusega.

Mükobakterite tuberkuloosi looduslik reservuaar on inim-, kodu- ja metsloomad, linnud.

Väliselt on MBT õhukesed kõverad, mis on hapete, leeliste ja kuivatamise suhtes vastupidavad. Bakteri väliskest sisaldab kompleksseid vahasid ja glükolipiide.

MBT võib paljuneda nii makrofaagides kui ka väljaspool rakke.

MBT korrutatakse suhteliselt aeglaselt. Reprodutseerimine toimub peamiselt lihtrakkude jagunemise kaudu. Rikastatud toitainekeskkonnas paljuneb MBT kahekordistumisperioodiga 18 kuni 24 tundi. Kliinilises keskkonnas saadud Mycobacterium tuberculosis'e kultuuri kasv nõuab 4-6 nädalat.

Ameti geneetiline struktuur on loodud. MBT nukleotiidjärjestust võib leida rahvusvahelistest andmepankadest. Ameti nukleotiidjärjestusel (tüvi H37Rv) on 4,411,529 b.p.

MBT-l ei ole iseseisvat liikumist. Kasvu piirväärtused on vahemikus 29 kuni 42 ° C (optimaalne - 37-38 ° C). MBT on resistentsed füüsikaliste ja keemiliste ainete suhtes; need jäävad elujõuliseks väga madalatel temperatuuridel ja võivad tõusta kuni 80 ° C 5 minuti jooksul.

Väliskeskkonnas on mükobakterite tuberkuloos üsna stabiilne. See võib kesta kuni 150 päeva vees. Kuivatatud mükobakterid põhjustavad merisigadel tuberkuloosi 1-1,5 aasta pärast, lüofiliseeritud ja külmutatud on elujõulised kuni 30 aastat.

Päikese intensiivse kiirguse ja kõrge ümbritseva õhu temperatuuri korral väheneb büroo elujõulisus järsult; vastupidi, pimeduses ja niiskuses on nende ellujäämine väga oluline. Väljaspool elusorganismi jäävad nad elujõuliseks mitu kuud, eriti pimedas, niiskes ruumis.

MBT tuvastatakse ainulaadse värvimisomadusega (happekindlus), mis eristab neid paljudest teistest nakkusohtlikest ainetest. Ziehl (Ziehl) ja Nielsen (Neelsen) töötasid 1883. aastal välja erilise kontrastmeetodi MBT värvimiseks, tuginedes happekindluse omadusele. Karboolse fuksiiniga kuumutamisel värvitud preparaat muutub väävelhappe lahusega värvusetuks ja pärast veega pesemist värvitakse üle

metüleensinine lahus (Ziehl-Nielseni meetod). Erinevalt mitte-happekindlatest bakteritest peegeldab mükobakterite tuberkuloos punast värvi, ei muutu happelahusega kokkupuutel ning on mikroskoopia abil sinise taustaga selgelt nähtav. Ziehl-Nielseni meetod on endiselt üks peamisi meetodeid kontori mikroskoopia värvimiseks. Tundlikum kui happekindel värvimismeetod on MBT auramiini värvimine, millele järgneb fluorestsentsmikroskoopia (joonis 1-1-1, 1-1-2, vt sisend).

MBT väliskesta lipiidfraktsiooniga seob tuberkuloosi patogeenide resistentsuse hapete, leeliste ja alkoholidega.

Kontori morfoloogia varieeruvus. MBT morfoloogia ja suurus ei ole konstantne, see sõltub rakkude vanusest ja eriti toitainekeskkonna olemasolust ja koostisest.

Juhtme tegur. Mükobakterite pinna seina lipiidid määravad kindlaks selle virulentsuse ja võime moodustada bakterite klastrite kultuuris paelad (nööritegur).

Nööri tegurit mainis Koch oma esialgses aruandes kontori kohta. Esialgu seostati nööritegurit kontori virulentsusega. Puude moodustamise võimet täheldatakse teiste mükobakterite hulgas, millel on madal virulentsus või kellel seda üldse ei ole. Järgnevalt kindlaksmääratud nöörifaktor on seotud ebatavalise bioloogilise ainega trehaloos 6,6-dimükroosiga, mis on väga virulentne.

L-kujuline. Üks olulisemaid MBT varieeruvuse tüüpe on L-vormide moodustumine. L-vorme iseloomustab metabolismi vähenemine, mida nõrgestab virulentsus. Jäävad elujõuliseks, nad võivad jääda kehasse pikka aega ja põhjustada tuberkuloosivastast immuunsust.

L-vorme eristavad väljendunud funktsionaalsed ja morfoloogilised muutused. On leitud, et MBT muundumist L-vormideks soodustab antibakteriaalse ravi pikaajaline mõju ja teised tegurid, mis häirivad nende kasvu ja paljunemist, rakumembraani moodustumine.

On tõestatud, et tuberkuloosi destruktiivsete vormidega „abatsillaarsete” patsientide röga võib esineda ameti L-vorme, mis võivad sobivatel tingimustel pöörduda (modifitseerida) vardakujuliseks variandiks, põhjustades seeläbi tuberkuloosiprotsessi taasaktiveerumise. Seega, abacilli

Selliste patsientide õõnsuste määramine ei tähenda nende steriliseerimist kontori suhtes.

MBT on olemuslikult mitmete antibiootikumide suhtes tundlik. See omadus on peamiselt tingitud asjaolust, et kõrghüdrofoobne rakupind on terapeutiliste ainete ja antibiootikumide füüsiline barjäär. Resistentsuse peamine põhjus on kodeeritud tuberkuloosi bakteri genoomi struktuuris.

Kuid büroo võib arendada resistentsust (resistentsust) tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. MBT samaaegne ravimiresistentsus mitmetele ravimitele viimastel aastatel vähendab oluliselt tuberkuloosi ravi efektiivsust.

Selle tulemusena tegeleb kaasaegne tervishoid mitte ainult tuberkuloosi ohtliku põhjustajaga, vaid terve rida tüvesid, mis on resistentsed erinevate ravimite suhtes. Tegelikkuses on tuberkuloosi tõhusa ravi korraldamiseks oluline mitte ainult ametit avastada, vaid ka määrata nende vastupanu paralleelselt ja piisavalt kiiresti kahe kuni kolme päeva jooksul, et ette näha efektiivne keemiaravi õigeaegselt.

80ndate lõpus. eelmisel sajandil oli olemas meetod, mis vähendab oluliselt sellise analüüsi aega. Uus diagnostika põhineb nukleiinhapete (DNA või RNA) selektiivsel amplifikatsioonil in vitro, kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR).

PCR meetodil on suur potentsiaal ja see on täpse DNA diagnostika alus, mis võimaldab teil tuvastada mis tahes Office'i tüve ja määrata kindlaks konkreetse ravimiresistentsuse algpõhjuse.

Laboratoorsed uuringud on näidanud, et resistentsuse teke M. tuberculosis'es on seotud nukleotiidide asendustega (mutatsioonid) geenides, mis kodeerivad mitmesuguseid ensüüme, mis vahetult mõjutavad ravimeid.

Mõnede MBT tüvede resistentsus isoniasiidile on seotud katG geeni mutatsioonidega, mis viib teatud aminohapete asendamiseni ensüümides - katalaas ja peroksidaas.

MBT mittetundlikkus streptomütsiini suhtes on seotud rpsL geeni, mis kodeerib S12 mitokondriaalset valku, või nukleotiidide asendusi rrs geenis, mis kodeerib 16S RNA-d, puudulikkusega.

Mükobakterite tuberkuloosi genoomi mõned mutatsioonid on ainult piiratud näited

selle resistentsus tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. Selle põhjal võib teha järgmise järelduse: kuna uus tuberkuloosi kemoteraapia viiakse sisse M. tuberculosis'e praktikasse, tekivad mutatsioonid, mis põhjustavad resistentsust kõikide eranditult kasutatavate ravimite suhtes, ja seda tuleb pidevalt arvesse võtta tuberkuloosi ravimise taktikas.

1.2. INFEKTSIOONI LIIGID JA MEETODID

Infektsiooni allikas. MBT peamiseks allikaks on tuberkuloosi põdev isik, kes jaotab MBT (bacillus excreta).

Tuberkuloosi nakkuse fookus muutub ohtlikuks juhtudel, kui patsiendid kannatavad avatud tuberkuloosi all, s.t. eritama tuberkuloosseid mükobaktereid. Tuberkuloosi nakatumise puhul on eriti oluline terve inimese otsene, pikaajaline ja tihe kokkupuude bacillus-ekstraktoriga. Infektsioon võib esineda kõige sagedamini perekonnas, elukohas või meeskonnas, kus tuberkuloosi patsient leitakse, mis eritab mükobaktereid. Nakkushaiguse hajutamise oht kõrvaldatakse, kui batsilluseraldaja tuvastatakse ja eraldatakse õigeaegselt.

Infektsiooni esinemine ja kulg sõltub mitte ainult patogeeni virulentsusest, vaid ka mikroorganismi resistentsuse ja reaktiivsuse seisundist.

Suur tähtsus on MBT tungimine kehasse, kus tehakse esmane kokkupuude mikroobiga (nakkuse sissepääsu värav). Eristatakse järgmisi tuberkuloosi ülekandmise viise:

2) seedetrakti kaudu (seedetrakti kaudu);

4) emakasisene infektsioon tuberkuloosiga.

Õhu kaudu leviv tuberkuloosi infektsioon

Mycobacterium tuberculosis siseneb õhu käes, kus on aktiivne tuberkuloosiga patsiendil köha, rääkimine ja aevastamine. Sissehingamisel tungivad need nakatunud tilgad kopsudesse

mees Seda nakkusmeetodit nimetati õhus levivaks infektsiooniks (joonis 1-2, vt sisend).

Sõltuvalt köhaimpulsside tugevusest ja tilkade suurusest levib MBT õhus erinevates vahemaades: kui köha on kuni 2 m, aevastades kuni 9 m. Keskmiselt hajuvad rögaosakesed 1 m otse patsiendi ette.

Tuberkuloosse röga tilgad, põrandale asetatud, kuivavad ja muutuvad tolmuosakesteks. Tuberkuloosi mükobakterid, mis olid nendes, olid mõnda aega elujõulised tolmu. On kindlaks tehtud, et 18. päevaks jääb kuivatatud röga 1% elusatest bakteritest. Tugeva õhu liikumisega õhku paisatakse põrandat, liikudes inimesi, liikudes mükobakterite tuberkuloosi sisaldavaid tolmuosakesi, sisenedes kopsudesse ja põhjustades infektsiooni.

Toidutee infektsioon läbi seedetrakti

Erilised loomkatsed näitavad, et seedetrakti meetod nõuab oluliselt suuremat mükobakterite arvu kui aerogeensete nakkuste korral. Kui inhaleerimisel piisab ühest või kahest mükobakterist, nõuab toidu saastumine sadu mikroobe.

Tuberkuloosi mükobakterite leviku viisid inimkehas tuberkuloosikultuuriga seotud infektsiooni ajal demonstreerivad demonstreerivalt lõikematerjale, mis on avaldatud seoses kohtuasjaga Lübeckis. Viga, 252 per os vaktsineeritavat imikut alustasid BCG asemel tuberkuloosikultuuri (Kieli tüvi). Infektsiooni tagajärjel suri tuberkuloosist 68 last, haiged 131 last ja 53 tervet.

20 surnud lapse lahangus leiti, et enamikel juhtudel oli see paikne kõhupiirkonnas. Infektsiooni sissepääsu väravad olid seedetraktid.

Selle nakkusviisi üheks tunnuseks väikelastel on sagedane mesenteriaalsete lümfisõlmede lüüasaamine tuberkuloosi poolt.

Tuleb meeles pidada, et tuberkuloosi mükobakterite tungimine soolestikku võib toimuda ka siis, kui kopsutuberkuloosiga patsiendid on neelatud oma batsillaarse röga poolt, mis on kinnitatud maoloputuse üleujutuse meetodi kasutamisel.

Tuberkuloosi ülekandumine

Kirjeldatakse väikelaste ja täiskasvanute silma sidekesta kaudu nakatumise juhtumeid; samal ajal leitakse akuutne konjunktiviit ja pisarahva põletik.

Naha kaudu tuberkuloosi nakkus on haruldane. Kirjeldatakse piimajõudude tuberkuloosi juhtumeid, kus MBT tungib läbi tuberkuloosiga lehmade kahjustatud naha.

Intrauteriinne tuberkuloosi infektsioon

Loote tuberkuloosi nakkuse võimalus emakasisene elu jooksul on jaotatud tuberkuloosi juhtumitega lastel, kes surid esimestel päevadel pärast sündi. Infektsioon esineb siis, kui platsenta on nakatunud tuberkuloosiga või kui platsenta on nakatunud tuberkuloosi ema sündi ajal. Selline tuberkuloosi nakatumise viis on äärmiselt haruldane.

1.3. ETIOLOOGIA JA IMMUNITEET

Mikroobse raku morfoloogilised ja biokeemilised komponendid põhjustavad kehas mitmesuguseid reaktsioone.

MBT peamised biokeemilised komponendid on valgud, süsivesikud, lipiidid.

Valgud (tuberkuloproteiinid) on MW antigeensete omaduste peamised kandjad.

Tuberkuliin on üks tuberkuloproteiine, mida praktikas kasutatakse laialdaselt ameti nakkuse avastamiseks (täpsemalt vt lõik 2.3. Tuberkuliini diagnoos).

Aeglase tüüpi ülitundlikkus (HLTL)

Ained, mis on MBT väliskesta osa, kutsuvad esile makroorganismi spetsiifilise põletikulise reaktsiooni ja granuloomide moodustumise. Samal ajal ilmneb viivitatud tüüpi ülitundlikkus (HLST), mis on määratud reaktsiooni tõttu tuberkuliinitestidega ja nõrga antikehade produktsiooniga.

Üldiselt kasutatakse HRPT-d, et iseloomustada IV tüüpi immuunvastust (indutseerumine, mis tekkis 48 tunni jooksul tuberkuliini intradermaalse manustamise kohas) indiviididel, kes on nakatunud:

MBT vannitoad. Siiski on HRPZT seotud immuunvastusega koe kahjustavatele teguritele.

Seos immuunvastuse ja patogeneesi vahel

Kohalikud ja üldised kehavigastused kehas on määratud kaitsvaid reaktsioone, mida keha immuunsüsteem toodab kontori vastu. Selle keerulise protsessi kirjeldamisel piirdume vaid lihtsate sündmuste loendamisega, mis toimuvad alates hetkest, mil amet algas alveoolidesse, makroorganismi ja ameti vahelise loodusliku võitluse tulemusteni. See protsess määrab kindlaks vähemalt ühe kolmandiku maailma elanikkonnast, kes on nakatunud Mycobacterium tuberculosis'ega.

Tuberkuloosi arengu tsüklit keha nakatamisest Mycobacterium tuberculosis'ega kuni haiguse kliiniliste ilminguteni ja büroo levikust keskkonda saab jagada 5 etappi.

1. Infektsiooni levik (nakkus).

2. nakatunud organismis nakatumine, proliferatsioon ja levik.

3. Keha immuunvastuse areng.

4. Ameti tegevus (haigusliku nekroosi tekkimine) ja kiirendatud reprodutseerimine.

5. Infektsiooni sekundaarne levik (võime nakatada, nakatada).

Iga etapi lühikirjeldus 1. etapp. Infektsiooni levik.

1.1. Tuberkuloosiga patsient toodab MBT-d sisaldavaid aerosoole (joonis 1-2, vt sisend).

1.2. Väikesed aerosooliosakesed kuivavad ja muutuvad tolmuosakesteks.

1.3. Mikrobaktereid sisaldavaid tolmuosakesi inhaleerib inimene.

1.4. Osakesed tungivad läbi bronhide ja kogunevad alveoolidesse.

1.5. Mükobakterid imenduvad immuniseerimata organismi alveolaarsed makrofaagid.

1.6. Kui alveolaarsed makrofaagid suudavad ametit hävitada, ei teki nakkust.

2. etapp: nakkus, levik ja levik.

2.1. MBT elab ja paljuneb alveolaarsetes makrofaagides.

2.2. MBT korrutamine tapab alveolaarsed makrofaagid, lagunevad makrofaagid, vabanenud kemokiinid ja MBT suhtlevad uute rakkudega.

2.3. Äsja moodustatud makrofaagid ja monotsüüdid haaravad ja seedivad kontorit.

2.4. Killer rakud ja T-lümfotsüüdid hakkavad kogunema kahjustatud piirkondades.

2.5. Amet jätkab paljunemist, mikroorganismi rakkude tapmist ja levib kohapeal (selle esialgse kasutuselevõtu piirkonnas).

2.6. MBT transporditakse intratoorse lümfisõlmedeni, kust see levib süsteemsetele organitele.

3. etapp. Makroorganismi immuunvastuse areng.

Tuberkuloosse protsessi areng 3. etapis võib toimuda kahes variandis.

Võimalus 3.1. Enamikul patsientidest näib kolmandas etapis piisavat resistentsust pärssivat tuberkuloosi arengut kogu elu jooksul.

3.1.1. MBT korrutamine peatub ja nende arv väheneb järsult.

3.1.2. Esmane fookus ja tema tütarfookused jätavad maha minimaalsed jääknähtused.

3.1.3. Tuberkuliini naha test muutub positiivseks. Võimalus 3.2 (ebasoodne). Kui see pole aktiivne

Immuunvastus on tuberkuloosi protsessi progresseerumine. Seda on sagedamini täheldatud nii HIV-infektsiooniga lastel kui ka tuberkuloosi suhtes eelsoodunud isikutel.

Mõnedel patsientidel esineb latentse tuberkuloosi nakkuse reaktivatsioon. Reageerimine võib toimuda väljaspool kopse või kõige kergem ning põhjustada koekahjustusi, lagunemisõõnsuse teket ja kontori sekundaarset paljunemist.

Rakutasandil iseloomustab 3. etapi ebasoodne variant järgmisi protsesse.

3.2.1. Makrofaagid edastavad tuberkuloosi antigeene T-lümfotsüütidele; T-lümfotsüüdid vabastavad tsütokiinid.

3.2.2. Tsütokiinid stimuleerivad makrofaagide tootmist ja aktiveerimist. Selle tulemusena tekib kaitse rakkude ja kudede kahjustuste eest.

3.2.3. Need reaktsioonid piiravad kiiret reprodutseerimist ja / või hävitavad kontorit, lõpevad peamise pulmonaalse fookuse tekkega.

3.2.4. Kui makroorganism ei suuda luua tõhusat kaitset Office'i vastu, siis esmane fookus edeneb.

4. etapp. Ameti tegevus ja kiirendamine.

4.1. Tuberkuloosne fookus kopsudes taasaktiveerub, läbib nekrotiseerumise (caseation), millele järgneb süvendi moodustumine.

4.2. Selle aja jooksul paljuneb amet ekstratsellulaarses ruumis eksponentsiaalselt.

5. etapp. Infektsiooni sekundaarne levik.

Patsient köhib MBT-d sisaldavat röga, teine ​​inimene hingab neid sisse. Seega viib inimeste nakatumise protsess mõnel juhul ameti keskkonda viimisele, jätkates sellega ka ameti levikut.

Tuberkuloosi kliiniliste ilmingute väljatöötamiseks on vajalik tegurite kompleks. On teada, et tervetel inimestel esineb väga sageli virulentse mükobakteri tuberkuloosi, kuid mitte kõik nende kandjad ei ole haigestunud tuberkuloosiga. Ainult kahjulike väliste ja sisemiste eelsoodumuslike tegurite keerulise kombinatsiooni juures, mis drastiliselt vähendab organismi resistentsust, võib tuberkuloosiga mükobakterite nakkus muutuda tuberkuloosiks. Tuberkuloosse mükobakteriga nakatumine võib siiski põhjustada nn latentse nakkuse ilma tõsiste tagajärgedeta.

Varjatud infektsiooni peetakse selliseks nakkuslikuks protsessiks, kus haiguse eluslike mikroobide juuresolekul ei ole haiguse kliinilisi ilminguid. Protsessi olemasolu varjatud infektsiooniga saab kindlaks teha patoloogilise uuringu või immunobioloogiliste reaktsioonide abil.

Tuberkuloosi varjatud infektsioon on:

1) arendamata esmase infektsiooni tulemus, milles amet jääb endiselt kehasse;

2) lõpetamata protsessi tulemus pärast tuberkuloosi kannatamist.

Mõlemal juhul on organismis tuberkuloosseid mükobaktereid, kuid varjatud nakkuse esinemise tingimused on erinevad. Esimesel juhul tekib varjatud infektsioon keha teatud loomupärase vastupanu korral, nii et nakkuslik fookus ei areneks. Teises, see tuleneb organismi immuunsuse omandamisest haiguse käigus, kui varjatud fookus jääb. Mõlemal juhul ei ole organismi suutlikkus kontori hävitamiseks piisav.

Järelikult sõltub latentse nakkuse esinemine tuberkuloosis nii tuberkuloosse mükobakteri virulentsuse astmest kui ka makroorganismi resistentsuse ja immunobioloogilise reaktiivsuse seisundist. Küsimused ja keskkonna mõju kehale.

1.4. Tuberkuloosi patoloogiline anatoomia

Kopsud on peamine tuberkuloosi kahjustatud organ.

Kopsud koosnevad lobidest: paremal - kolmest (ülemine, keskmine, alumine), vasakult - kahest (ülemine ja alumine). Kopsude lobid jagunevad segmentideks. Paremal ja vasakul kopsudel on 10 segmenti eraldi (joonis 1-3). Segmendid koosnevad lobulitest. Kokku sisaldavad kopsud umbes 1000 segmenti. Lukkude suurus on keskmiselt 1-1,5 cm, segmentide kogum on allsegment. Segmendi moodustavad mitu alajaotust.

Igal kopsuosal on oma bronh ja selle arter ning mõlemad bronhid ja arterid on peaaegu paralleelsed. Enamikul juhtudel on lõigetes 7 ja 8 vasakul kopsul ühine bronh.

Bronhopulmonaalsed segmendid sarnanevad kolmnurga külge, mille tipus on mediaalne, ja alus perifeersele pinnale. Iga kopsu segment eraldub järgmisest sidekoe kihist.

Bronchi. Kaks peamist bronhid pärinevad hingetoru kahekordistumisest neljanda rinnaäärse selgroo tasandil ja lõpevad vastavas kopsus. Pärast kopsudesse sisenemist jagunevad bronhid lobariteks. Igaüks neist

Joonis fig. 1-3. Kopsude segmentide topograafia (külgvaade ja esikülg)

Ülemine küljeosad:

3. Ees. Lähisilma segmendid:

5. Mediaalne. Alamääriku segmendid:

8. Esikülg.

9. Külgmine madalam.

10. Tagumine basaal

Ülemine küljeosad:

Lähisilma segmendid:

5. Alumine keel. Alamääriku segmendid:

8. Esikülg.

9. Külgmine basaal.

10. Tagumine basaal

need jagunevad dikotoomiliselt terminaalseteks (terminaalsed, terminaalsed) bronhidoolideks (bronchulus terminalis) (joonis 1-4).

Kopsu parenhüümi struktuur. Kopsu parenhüümi väikseim sõltumatu funktsionaalne üksus on acinus (joonis 1-4). Mõnes mõttes on see umbes 1,5 mm läbimõõduga kerge miniatuur.

Ajutist õhku vabastatakse bronhide (bronhiolus või bronchulus terminalis) - bronhipuu väikseim hargnemine.

Acini rühm moodustab lobuli (lobulus), mille läbimõõt ulatub 1-1,5 cm.

1 - terminaalne bronhiool; 2 - hingamisteede bronhiool; 3, 4 - alveolaarsed läbipääsud; 5 - alveolaarne pits. (Rozenshtrauh LS jt, 1987)

Limaskest, mis sisaldab silindrilist silindrilist epiteeli, ühendab bronhide siseseinad ja lõplikud struktuurid.

Alveolaarsed vahekäigud ja alveoolid on kaetud õhukese läbipaistva skaleeruva epiteeliga.

Kopsude veresooned. Kopsuarteri transportib venoosset verd kopsudesse, selle oksad paiknevad piki bronhivõrku, jagades, korrates bronhide hargnemist. Kopsuarteri otsaosad on kapillaarsete anumate tihedas võrgus, millele järgneb veenivõrgu moodustamine, mis ümbritseb alveolaarsete kanalite ja õhu rakkude vaheseinu. Hapnikuga rikastatud veri naaseb vasakule aatriumile. Arterid asuvad tavaliselt bronhide kohal ja taga, samas kui veenid on selle all ja ees.

Pleura. Iga kops on ümbritsetud seroosse membraaniga - pleuraga, mis katab kopsu juure ja vastavad rindkereosad. Membraani seda osa, mis katab kopse, nimetatakse vistseraalseks pleuraks (pleura visceralis, s. Pleura pulmonalis). See liigub pidevalt rindkere siseseintesse, kus seda nimetatakse parietaliseks pleuraks (pleura parietalis), mis eraldab

ranniku (pleura costalis), diafragma (pleura diaphragmatica) ja mediastinaali (pleura mediastinalis). Vistseraalne pleura on väga õhuke, elastne, lahutamatult seotud kopsu struktuuriga. Parietaalne pleura on suhteliselt paksem, tal on vähe elastsust ja see võib hõlpsasti eemaldada ribadest ja interostaalsetest lihastest, mida see katab.

Kopsude lümfisüsteem. Kopsude pinnale on moodustatud lümfisoonte õhuke subpleuraalne võrgustik, mis edastab pooride kaudu pleuraõõne. Kopsuparenhüüm sisaldab kahte tüüpi lümfistruktuure, millest üks moodustab bronhide limaskesta all asuva kompleksse võrgu ja teine ​​algab alveolaarsete lõigete ja alveolaarsete kotide kapillaarides.

Mõlema struktuuri lümfisooned lõpevad kopsujuure bronhide lümfisõlmedes. Need väga arvukad ja sageli suured sõlmed asuvad bronhide ja hingetoru bifurkatsiooni ümber (joonis 1-5).

Joonis fig. 1-5. Diagramm mediastiini lümfisõlmedest ja lümfivälja väljavoolu viisid kopsudest (Rozenshtrauh L.S. et al., 1987):

1 - paratrakeaalsed sõlmed; 2 - trahheobronkiaalsed sõlmed; 3 - bifurkatsiooni sõlmed; 4 - bronhopulmonaarsed sõlmed

Kopsude innervatsiooni teostavad sümpaatilised ja parasümpaatilised närvid. Sümpaatilised ja parasümpaatilised närvid moodustavad kaks plexust.

1. Eesmine pulmonaalne plexus paikneb kopsujuure eesmises osas ja koosneb peamiselt sügava südame plexuse otsadest.

2. Tagumine pulmonaalne plexus paikneb kopsujuuri tagumistes osades, mis koosnevad peamiselt vaguse närvi (n. Vagus) harudest.

Mõlema plexuse harud järgivad bronhid ja jaotuvad seejärel alveolaarsete läbipääsude ja alveolaarsete kotide seintesse.

Mediastinum. Kaks pleuraalset membraani ei ühenda üksteisega, kuid nende vahel on koht, mis sisaldab kõiki intrathoraatilisi elundeid, välja arvatud kopsud. See - intrapleuraalne ruum või mediastinum, mis on jagatud esi-, kesk-, selja- ja ülaosa.

Kopsude funktsioonid. Kopsude funktsioonid on tihedalt seotud nende struktuuri omadustega. Tänu sadade miljonite alveoolide olemasolule, mille kogupind ulatub 100 m 2 -ni ja kapillaaride võrgustik, mille pind on kuni 80 m 2, mis koos moodustavad alveolaarse kapillaarse membraani, ei ole kopsud mitte ainult hingamiseks, vaid ka bioloogiliste toodete isoleerimiseks ja kehatemperatuuri säilitamiseks. Kopsud osalevad ka vere hüübimist reguleerivate ainete, valkude, rasvade ja süsivesikute metabolismi reguleerimises.

Tuberkuloosne põletik, nagu iga teine, koosneb muutuste, eksudatsiooni, proliferatsiooni nähtustest, mis viib tuberkuloosse granuloomi (tuberkuloosse tuberkuloosi) moodustumiseni (joonised 1-6-1, 1-6-2, vt sisend). Nimi "granuloom" pärineb ladinakeelsest sõnast "grain" - seda kasutas Rudolf Virchow (1818), et kirjeldada kasvajaid, mis võivad haavanduda ja tekitada granuleerimiskoe. Tuberkuloosne granuloom ei ole ainult põletikule iseloomulike rakkude kogunemine, vaid paljude ensüümide ja tsütokiinide aktiivse toimekoha asukoht väga keerulises protsessis, mis eemaldab kontori põhjusliku teguri.

Tuberkuloosi granuloomide moodustamises osalevad hematogeensed (lümfotsüüdid, monotsüüdid, polümorfokleaarsed leukotsüüdid) ja histogeensed (histiotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid, retikulaarsed rakud, veresoonte endoteel, plasma ja nuumrakud).

Tuberkuloosse granuloomiga on järgmine struktuur. Selle keskel on amorfne koe detriit (muutuse ja nekroosi tagajärjel), palisadi perifeerias on mitu epiteelide rakkude kihti. Tuberkuloosi välimistes kihtides on lümfoidsed ja plasma rakud väikesed. Epiteelide rakkude hulgas on suured mitmekülgsed hiiglaslikud Pirogov-Langhans'i rakud (joonis 1-7, vt sisend).

Tuberkuloosse tuberkuloosi histogenees sõltub põletikulise protsessi kujunemisest - see progresseerub või vastupidi, taandub. Mikroorganismi resistentsuse vähenemisega tuberkuloosi suhtes tekib tuberkuloosse põletiku progresseerumine, eksudatiivne koe reaktsioon areneb koos juustuva nekroosiga (joonis 1-6a). Tuberklis ja selle ümbritsevas koes, mis on immutatud serofibriinse eksudaadiga, võib tekkida juustekroos.

Spetsiifilise tuberkuloosse põletiku edasise progresseerumisega on lisaks tuberkuloosidele ka erineva suurusega cheesy nekroosi fookused (joonis 1-8, vt sisend). Nad võivad sulatada, liituda suurtesse fookustesse, millest on moodustunud fookused kaseensete (infiltraatide) plaastritega. Caseoosi vedeldavad proteolüütilised ensüümid ja köhivad läbi bronhide. Nendes kopsupiirkondades esinevad lagunemise õõnsused - koopad ja limaskestadel ja nahahaavanditel. Kasvaja lagunemise ajal moodustunud õõnsused on büroo teistesse osadesse levimise allikas ja uute fookuste ja õõnsuste moodustumine (joonised 1-17, 1-21).

Eriti ohtlik on veresoone erosioon, mis on seotud verevarustusega kopsu koe kaseensesse degeneratsiooni. Kui õõnsus on moodustatud, siseneb kahjustatud verest veri bronhidesse ja nende kaudu kopsude teistesse osadesse või paisatakse välja. Organismi kõrge resistentsusega on protsess vastupidine (regressioon, haiguse kroniseerimine), mille tagajärjel asendatakse mägi sidekudega, kaltsineeritud (joonis 1-9, vt lõik). Epiteeliidirakud transformeeritakse fibroblastideks, argyofiilkiud kollageeritakse ja tuberkulatiseeritakse. Tulevikus võivad nekroosi fookused lahustada, läbida fibroosi, kaltsifikatsiooni või luustumise.

Primaarse kopsu tuberkuloosi patoloogiline anatoomia

Primaarne tuberkuloos areneb pärast mikroorganismi esimest kontakti ametiga. Kui sissehingamisel on MBT sisaldavaid õhuosakesi, sisenevad need kopsude perifeersetesse osadesse, jäävad nad seal ja aeglaselt paljunevad, moodustades primaarse kopsuhaiguse (fookus). Selles mükobakterite osas sisenege lümfisse, millega nad transporditakse lümfisõlmesse. Primaarse tuberkuloosi morfoloogilise ilmingu klassikaline vorm on esmane tuberkuloosikompleks (joonis 1-10, vt sisend).

90% juhtudest esineb primaarse tuberkuloosi kompleksi moodustumine kopsude ülemises ja keskmises osas, kuid võib olla peensooles, luudes jne.

Primaarsetes kopsuhaigustes tekib alveoliit, mis asendatakse kiiresti juustuva nekroosi tüüpilise arenguga. Esmane mõju keskmes on kaseoos ja perifeeria ümbruses on mittespetsiifilise põletiku elemendid. Primaarne pulmonaalne fookus paikneb kõige sagedamini pleura all, nii et pleura on sageli seotud konkreetse protsessiga. Lümfilaevades on nende seinte laienemine ja infiltreerumine ning tuberkulli välimus. Piirkondlikes lümfisõlmedes tekib põletik, muutudes nekroosiga konkreetseteks juhuslikeks muutusteks (joonis 1-11).

Perifokaalne põletik lümfisõlmede ümbruses ulatub mediastiini ja sellega külgneva kopsukoe kiududele. Kahjustuse raskusastmega ületab lümfisõlmede protsess esmase mõjupiirkonna muutusi, mistõttu jätkuvad lümfisõlmede reparatiivsed muutused aeglasemalt.

Primaarsete kopsuprotsesside dünaamiline uuring lastel võimaldas tuvastada 4 järjestikust esmase kopsu tuberkuloosi faasi (joonised 1-11a, 1-11b, 1-11v, 1-11g):

2) resorptsiooni faas;

3) tihendamise faas;

4) Goni fookuse teke.

Joonis fig. 1-11. Primaarse kopsu tuberkuloosi faasid: (a). Esmase kompleksi moodustumise esimene faas (pneumoonia) (selgitatud tekstis); b) Teine faas (resorptsioon); (c) Kolmas etapp on tihendamine; g) Neljas etapp - Goni fookuse teke

Esimeses faasis (kopsupõletik) määratakse bronhi-ringikujulise kopsupõletiku (kopsuhaigus) (3) fookus 1,5-2 kuni 5 cm, kopsuhaiguse kuju (3) on ümmargune või vale, märk on heterogeenne, kontuurid on hägused (joonis 1-11 a) ). Samaaegselt määratakse kindlaks laienenud lümfisõlmed (1) ja bronhovaskulaarse struktuuri tugevnemine fookuse ja kopsujuure lümfangiidi (2) vahel.

Kopsude, lümfisõlmede (lümfadeniidi) ja lümfisoonte (lümfangiit) põletikulisi muutusi nimetatakse kollektiivselt peamiseks tuberkuloosikompleksiks. Seega koosneb primaarse tuberkuloosikompleksi pilt kolmest komponendist: kopsudes (3), lümfangiitis (2), lümfadeniidis (1).

Teises faasis täheldatakse resorptsiooni faasi (bipolaarsus), perifokaalse põletiku (3) ala vähenemist ja selgemalt selgitatakse tsentraalselt paiknevat juhtumit. Vähenda

põletikulised muutused piirkondlikes lümfisõlmedes (1) ja bronhopulmonaalsete veresoonte piirkonnas (2) (joonis 1-10b).

Kolmandas faasis - tihendamisfaasis: esmane fookus on hästi määratletud (3), selle kontuurid on selged, alguses on kaltsineerumine väikeste pruunide kujul fookuse äärealadel; marginaalne kaltsifikatsioon esineb ka bronhopulmonaalsetes lümfisõlmedes (1) (joonis 1-11g).

Neljandas etapis muutub kääritamine kompaktseks bronholobulaarse kopsupõletiku kohta (3), keskel on ümar kuju ja isegi selged kontuurid, mille suurus ei ületa 3-5 mm. Seda moodustamist nimetatakse Goni fookuseks (joonis 1-11d).

Võib esineda primaarse tuberkuloosi kompleksi järgmised tulemused:

1) tervenemine kapseldamise, kalkistumise või luustumisega (joonis 1-12, vt sisend);

2) progresseerumine erinevate generaliseerumisvormide arenguga, mittespetsiifiliste tüsistuste, nagu atelektaas, pneumkleroos jne, lisamine.

Primaarse tuberkuloosi kompleksi progresseerumisega eristatakse üldistamist (joonis 1-13):

Joonis fig. 1-13. MBT hematogeenne ja lümfohematogeenne levik

Kui mükobakterite tuberkuloos siseneb vere, tekib hematogeenne generaliseerumine. Hematogeense üldistumise kohustuslik tingimus on hüperergia seisund. Sõltuvalt primaarse tuberkuloosi kompleksi seisundist eristatakse varajast üldistamist, mis avaldub järgmiselt:

1) generaliseerunud miliary tuberkuloos koos produktiivsete või eksudatiivsete sõlmede massilise lõhkumisega kõigis elundites (joonised 1-14-1, 1-14-2, vt lõik);

2) fokaalne tuberkuloos, mille korral moodustuvad kaseensed keskused erinevates organites kuni 1 cm läbimõõduga.

Hematogeense üldistumise vahe võib olla tuberkuloosi allikaks erinevates organites.

Mükobakterite hematogeenne levik on alati kombineeritud lümfogeensete. Sellisel juhul ei sisene mükobakterid tingimata verd üheaegselt suure nekroosi fookuse läbimurde tulemusena. Nad võivad tulla väikestes väikestes portsjonites, mis läbivad esmalt lümfilaevade. Selline genees annab erinevate hematogeensete levikutega vormide erineva kliinilise ja radioloogilise ilmingu, millel on tõsine tulemus või taastumine.

Hematogeense levitatud tuberkuloosi progresseerumisega tekivad õõnsused. Caverns on moodustunud juustu lagunemise ja nekrootiliste masside sulamise tulemusena. Kopsutuberkuloosi hematogeenses vormis on õõnsused õhukese seinaga, mitmekordsed ja paiknevad mõlemas kopsus sümmeetriliselt. Selliste õõnsuste alguses mängivad nad veresoonte kahjustamist, nende tromboosi ja pleegitamist. Kopsude kahjustatud piirkondade toitumine on halvenenud ja tekib hävitamine troofiliste haavandite tüübi järgi. Õõnsuste moodustumisel avaneb terve kopsupiirkonna bronhogeense külvamise võimalus.

Lümfisõlmedes olevad tuberkuloosid on antibakteriaalsete ravimite suhtes resistentsed, põhjustavad tõsiseid tüsistusi: protsessi levikut mediastinaalsetele organitele; sekundaarse infektsiooni ühendamine; siseorganite amüloidoosi kujunemine.

Enamasti on primaarse tuberkuloosi ilmingud aastakümneid või üksikisiku kogu elu jooksul passiivsed (vaiksed). Selle nähtuse täpseid mehhanisme ei ole veel täielikult selgitatud. Kuid tuberkuloosi taasaktiveerimine või uuesti nakatumine

võib vallandada alatoitumus, pahaloomuline haigus, HIV-nakkus, immunosupressantide ja interventsiooniliste nakkushaiguste kasutamine.

Patogenees ja sekundaarse tuberkuloosi patoloogiline anatoomia

Kahe järjestikuse tuberkuloosi arenguperioodi jagunemine primaarsesse ja sekundaarsesse peegeldab haiguse patoloogilist ja kliinilist pilti.

Primaarne (sekundaarne) tuberkuloos - seda määratlust kasutatakse tuberkuloosi puhul, mis pärineb organismist, millel on eelnevalt ravitud tuberkuloosipõletik. Sekundaarse tuberkuloosi tekkimine ja areng võib toimuda kahel viisil:

1) endogeensed superprofiilid (reaktivatsioon) jääk-järgsete primaarsete fookuste (osaliselt kaltsineeritud lümfisõlmed);

2) eksogeenne superinfektsioon (kordusinfektsioon) - korduv tuberkuloosi infektsioon. Sekundaarne tuberkuloos 90% juhtudest on kopsu tuberkuloos. Sekundaarse tuberkuloosi korral diagnoositakse esialgseid tunnuseid sageli fluorograafia või röntgeniga, mida tehakse profülaktilise läbivaatuse käigus patsientidel, kellel ei ole mingeid kaebusi. See suundumus on üks kaudseid tõendeid selle kohta, et patsient ei tunne seda haigust, kuna tuberkuloos algfaasis on asümptomaatiline. Sellistel juhtudel on röntgenuuringutega tuberkuloossed ilmingud keskmise suurusega fookused kopsudes või muudes organites. Siiski on need kopsudes tavalisemad.

Sekundaarse tuberkuloosi progresseerumisega seotud nakkus on reeglina bronhogeenne.

Kõige olulisem märk, mis määrab, kas patsiendil, eriti vanemas eas, on kliiniliselt ekspresseeritud tuberkuloosi, on juustuva nekrootilise materjali pehmendamine ja vedeldamine. Selle perioodi jooksul suureneb MBT arv kiiresti, mis selles olukorras hakkab ekstratsellulaarselt suurenema.

Sekundaarse tuberkuloosi tekkimist täiskasvanutel võib jagada etappideks (joonised 1-15).

Joonis fig. 1-15. Sekundaarse tuberkuloosi arenemise etapid täiskasvanutel: a - täiskasvanutel kopsude ülemistes osades tekivad kahjustused. Meditinaalsete lümfisõlmede kahjustused on tavaliselt puuduvad (kuigi aafriklased, aasialased või HIV-nakkusega inimesed võivad sõlmed oluliselt suureneda). Kopsudes ja lümfisõlmedes esinevad kahjustused tihendatakse tihti, protsess lõpeb kaltsifitseerumisega; b - tuberkuloosse kahjustuse järkjärguline levik kopsudes, kaseosi teke; intsütoos (nekroos). Vedel kohupiima mass köhib, selle tulemusena tekib selles kohas õõnsus. MBT levitamine õõnsusest viib protsessi levimiseni vastupidises kopsus koos õõnsuse moodustumisega; d - pärast ühe- või kaheaastast efektiivset ravi (kui patsient elab), tekib spetsiifiliste kahjustuste asukohas süvendi fibroos (armid), mediastiini nihkumine ja hingetoru kõige suurema kahjustuse suunas.

Kaltsineerimine hakkab moodustuma tuberkuloosse fookuse moodustumise kõige varasemates etappides

kopsud. Samas võib õõnsuseid säilitada. See kroonilise tuberkuloosi vorm on peamine nakkusallikas.

Hingamisteede tuberkuloosi klassifitseerimisel vormideks olid aluseks kopsude patoloogilised ilmingud:

- bronhide, hingetoru, ülemiste hingamisteede tuberkuloos;

- hingamisteede tuberkuloos;

- kombineerituna kopsu tööga seotud tolmuhaigustega.

Fokaalne kopsu tuberkuloos

Fokaalne kopsu tuberkuloos viitab sekundaarse tuberkuloosi ilmingutele ja on pulmonaalse tuberkuloosi esialgne vorm täiskasvanutel. Need hõlmavad: värsket või kerget fokaalset, tuberkuloosi ja kiulist fokaalset tuberkuloosi, vanemat, fokaalsete kahjustustega mitte üle 1 cm läbimõõduga (joonis 1-16, vt lõik).

Värsket fokaalset kopsutuberkuloosi avaldub morfoloogiliselt 1. ja 2. segmendi bronhide süsteemi väikeste apikaalsete harude endo- ja peribroniidi kujunemise tagajärjel, millele järgneb bronhide seinte kaseekroos. Külgnevate alveoolide kaasamine protsessi toob kaasa kaseiinse akustilise või lobulaarse bronhopneumoonia fookuse.

Pikka aega on protsess piiratud acini või lobulite territooriumiga. Esialgselt tekkivate fookuste ringis kalduvus progresseeruda, arenevad uued, arenevad kontaktid samas pulmonaarses segmendis. Lümfisõlmedes täheldatakse sidekoe vahekihi, peribronhiaalseid ja perivaskulaarseid kudesid, mis liiguvad kopsujuuresse.

Kopsude fokaalse tuberkuloosi progresseerumise tüüpiline rada on bronhogeenne, koos uute bronhopneumoonsete fookuste tekkega. Lümfisõlmede kahjustused ei ole tüüpilised.

Soodsa kuluga läbivad bronhopneumoonia fookused kapseldamise, kaltsifikatsiooni, fibroosi või hüalinosise.

Foci ("uuesti nakkused") kiulise fokaalse pulmonaalse tuberkuloosiga on looduses varjatud, kuid ebasoodsates tingimustes on võimalik eksudatiivse reaktsiooni ja nekroosivööndi kasvu ägenemine.

Bronhapuude tuberkuloosse kahjustuse ja MBT korral ründab röga, tekib avatud kopsu tuberkuloosi vorm.

Kui protsess sureb, areneb sageli ülemiste segmentide difuusne skleroos.

Infiltratiivne kopsu tuberkuloos

Infiltratiivne kopsu tuberkuloos on juba ammu teada. T.H. Laenec (1781-1926) kirjeldas sektsiooni andmete põhjal seda želatiinse kopsupõletikuna.

Infiltratsioon tekib kapseldatud fookuste ägenemise tagajärjel, mis ei pruugi olla ainult kopsudes, vaid ka lümfisõlmedes.

Kui infiltratiivne fookus tekib muutumatul koes või värske fookuse ümber ja ühendatakse mitu kahjustust, tekib perifokaalne põletik.

Infiltratiivset kopsutuberkuloosi iseloomustab põletikuliste muutuste teke, peamiselt eksudatiivne, kaseosi nekroosiga ja kombinatsioonis kopsukoe hävimisega või ilma.

Infiltratiivne kopsu tuberkuloos võib olla erineva päritoluga. Mõnel patsiendil tekivad infiltreeruvad fookused, mis tulenevad MBT bronhogeense implanteerimisest tervetesse kopsukudedesse raskendatud latentsete apikaalsete fookuste tõttu. Teiste jaoks on infiltratsioon perifokaalne põletik väikese ja seepärast raskesti määratletava iidse päritoluga radioloogiliselt fookuste taustal.

Patoanatoomilist infiltratiivset kopsu tuberkuloosi iseloomustab üks või mitu väikest, erineva kestusega juustunekroosi fookust, mille perifokaalse põletiku tsoon on neid mitu korda suurem.

Eksudaadi laad on erinev: seroosne, serofibriinne; desquamative alveoliit, leebe infiltreerumine. Protsessi pikkust võib piirata mitte ainult lobule, vaid ka kogu kopsupesa hõivamiseks.

Proliferatiivne reaktsioon lõpeb sidekoe arenguga, jättes maha kiudsed interstitsiaalsed muutused - kõvastumisvälja.

Infiltratiivse kopsu tuberkuloosi tulemused:

1. kahjustatud piirkonna perifokaalse tsooni või küünte täielik resorptsioon kapseldamise ja kaseensete fookuste kääritamise teel (üleminek kiudelisele fokaalsele vormile).

2. Perifokaalse põletikuvööndi manustamine, lagunemise, sekvestratsiooni lisamine ja üleminek kaseiinsele kopsupõletikule või akuutsele südamepuudulikkusele (joonis 1-17, vt sisend).

3. Kalduvusega kaseensele nekroosile läbib infiltreerumine täielikult või osaliselt. Selle tulemusena moodustub pneumogeenne õõnsus, mille suurus sõltub infiltratiivse pneumoonilise fookuse ja nekroosi mahust.

Haigestunud kopsupõletik esineb kõige sagedamini infiltratiivse tuberkuloosi progresseerumise tagajärjel, kuid võib raskendada mistahes pulmonaarse tuberkuloosi kulgu (joonis 1-18, vt lõik). Caseous pneumoonia peamiseks morfoloogiliseks tunnuseks on juhtumite muutuste ülekaal mittespetsiifiliste perifokaalsete muutuste suhtes. Sõltuvalt kopsu kahjustatud piirkonna suurusest on:

2) lobulaarne äravool;

4) lobar kaseiinne kopsupõletik.

Haigusliku kopsupõletiku progresseerumisel areneb kopsu tuberkuloos paljude õõnsustega.

Kopsutuberkuloos on sekundaarse kopsu tuberkuloosi kliiniline-anatoomiline ilming, mida iseloomustab tihe korrapärase (mõnikord mitme) ümara kuju põhjustav kopsus, mis on selgelt ümbritsevast koest fikseeritud kiulise kapsli abil (joonis 1-19, vt sisendit).

Kaks kopsu tuberkuloosi vormi toimivad peamiselt tuberkuloosi moodustumise allikana: infiltratiivne ja fokaalne. Lisaks moodustuvad tuberkuloosid koobasest tuberkuloosist, täites koobasoosi kaoosi.

Täidetud koopad viitavad tuberkuloomidele ainult tingimuslikult, kuna koobaste täitmine toimub mehaaniliselt, samas kui tuberkuloomid on kopsukoes eriline nähtus.

Tuberkuloomid võivad olla: a) üksikud (homogeensed); b) lõigatud kihtide struktuur; c) konglomeraat, mis koosneb ühest kapslist koosnevast fookuste rühmast (joonis 1-20, vt sisend).

Tuberkuloosi progresseerumise võimalused:

1) perifokaalse põletiku kujunemine;

2) cavernization - vabastab tuberkuloosiga kaasnevate masside õõnsusest läbi äravoolu tekitava bronhi.

Cavernous kopsu tuberkuloos

Cavernous tuberkuloosi iseloomustab õhukese seinaga koobas, millel ei ole perifokaalset põletikku, ümbritseva kopsukoe isoleeritud fookustega (joonis 1-21, vt sisend).

Tekib kopsutuberkuloos:

1) nakkusliku pneumoonilise kopsu tuberkuloosi (pneumogeense akuutse õõnsuse) allikast vabanevate kaseiinimasside tagajärjel;

2) tuberkuloosist, kaseensete masside tagasilükkamisega. Tuberkulaarne õõnsus kopsudes on ümardatud

haridus, millel on erineva suurusega kapsel (läbimõõduga 2-3 cm), ilma perifokaalse põletikuta, ümbritseva kopsukoe isoleeritud fookustega. Kapsli sisepiiridel on kaseensed jäägid, mille keskel on luumen (joonis 1-21-1, vt sisend).

Kavernoosse tuberkuloosi tüsistused. Cavernous pulmonaarse tuberkuloosi iseloomustab bronhogeenne progresseerumise rada. Komplikatsioonidest tuleb märkida, et verejooks on suur. Cavernous kopsu tuberkuloos koos edasise kursuse läbib fibro-cavernous.

Fibros-cavernous kopsu tuberkuloos

Kiud-cavernous kopsu tuberkuloos tuleneb mis tahes vormi kopsutuberkuloosi progresseerumisest koobastiku moodustumisega, mille seinas on kiuline komponent väljendunud (joonis 1-21-2, vt sisend). Muidugi, kaugeleulatuva fibrokavernse vormiga ei ole alati lihtne kindlaks teha, milline protsess oli selle allikas ja mis põhjustas selle arengut.

Fibroosset-cavernous tuberkuloosi iseloomustab õõnsuse seina kolmekihiline struktuur, sealhulgas: nekroosi sisemine kiht (a); selle all on tuberkuloosse (spetsiifilise) granuleeriva koe kiht (b) ja mittespetsiifiline granuleeriv kude väljaspool (c) (joonis. 1-21-2, vt sisend). Üleminek cavernous tuberkuloosist

fibro-cavernous morfoloogiliselt seisneb sklerootiliste muutuste tekkimises nii õõnsuse seinas kui ka ümbritsevas kopsukoes. Aja jooksul muutub seina struktuur ja süvendi kuju. Välimine kiht võib olla erineva paksusega, kuna see võib hõlmata õõnsusega külgnevat atelekteeritavat kopsukoe.

Fibros-cavernous tuberkuloosi iseloomustab erinevate retseptide bronhogeense sõeluuringute fookus. Reeglina mõjutab see bronhi äravooluõõnsust. Arenevad ka muud kopsude morfoloogilised muutused: pneumkleroos, emfüseem, bronhiektaas.

Haiguse progresseerumine toimub kokkupuutel ja bronhidel kopsu tipust kuni aluse suunas. Kõigil fibro-cavernous pulmonaarse tuberkuloosi juhtumitel on täheldatud bronhipuu kadumist.

Kopsude muutuste pikkus võib olla erinev. Protsess on ühepoolne ja kahepoolne, ühe või mitme õõnsusega.

Tsirroosne kopsu tuberkuloos

Kopsude tsirroos on aktiivne faas kopsu tuberkuloosi tekkimisel, mis on tingitud sidekoe proliferatsioonist kopsudes. Infiltratiivsete pneumooniliste, levinud või fibro-cavernous protsesside, kopsukudede fibrotiseerumise pikenenud kopsuvähi tagajärjel tekkivate karjääride korral arenevad ka massilised sklerootilised muutused.

Tsirroosne kopsutuberkuloos on sidekoe proliferatsiooni massiivne, hajus olemus koos kopsukoe deformatsiooniga ja bronhektaasi tekkega. Õõnsused (õõnsused) on deformeerunud (joonis 1-22, vt sisend).

Infiltratsiooni või fibro-cavernous tuberkuloosi vallandumisel võib tsirroos olla ühepoolne või kahepoolne. Märkimisväärsel hulgal sklerootilistel muutustel tekib kopsu vereringe, pulmonaalse südame ja pulmonaalse südamehaiguse hüpertensioon. Peamisteks tüsistusteks on ka siseorganite amüloidoos ja pulmonaalne trombemboolia.

Kopsude tsirroosiprotsessiga kaasneb kopsu emfüseem, mis areneb kopsude mõjutamata osades. Tavalise kopsukoe asendamine, bronhide deformatsioon

kirglik luumen rikub bronhide funktsiooni, põhjustab nende stagnatsiooni saladuses, milles mikroobne taimestik taastub. Bronhide deformatsioon soodustab bronhiektaasi arengut. Pneumoskleroosi tingimustes tekivad vaskulaarsed deformatsioonid, nende luumeneerumine ja tuhmumine.

Struktuursed muutused bronhides, hingamisteede ekskursioonide vähenemine pleura adhesioonide ja emfüseemi tõttu põhjustavad hingamisteede funktsiooni halvenemist. Alveoolide ja kopsu kapillaaride massiline surm rikub alveolaarset gaasivahetust. Hüpoksiemia ja hüpoksia tekivad.

Hingamispuudulikkust kompenseerib õige südame lihaste hüpertroofia. Kui südame kompenseeriv võimsus kuivab, liitub süda hingamisteede puudulikkusega - areneb “kopsu süda” sündroom.

Haiguse hilisemates staadiumides ühineb parema vatsakese puudulikkus parema vatsakese puudulikkusega. Üheks peamiseks surma põhjuseks tsirroosse kopsutuberkuloosiga patsientidel on vereringe ebaõnnestumine.

Pleuriit - pleura põletik. Pleuriidi peamised vormid on kaks: kuiv või fibriinne (pleuritis sicca, fibrinosa) ja efussiivne või eksudatiivne (pleuriit exsudativa).

Tuberkuloosi korral osaleb pleura põletikulises protsessis, kui infektsioon tungib lümfogeensesse, hematogeensesse ja kontaktisesse. Pleura kaasamine erinevatesse patoloogilistesse protsessidesse on tingitud vistseraalse ja parietaalse pleura lähedastest anatoomilistest ja topograafilistest seostest kopsukoega, intrathoraatsete lümfisõlmedega (joonis 1-23). Takistusfunktsiooniga reageerib pleura mitmesugustele organismis esinevatele patofüsioloogilistele muutustele, mille tulemusena tekivad põletikulised või allergilised protsessid.

Pleura eksudatiivne-põletikuline reaktsioon on seotud kopsude koore kihi ja pleura enda vere ja lümfikapillaaride suurenenud läbilaskvusega, mis tungib vere vedelasse osa interstitsiaalsesse lõhesse, pleura pinna kihtidesse ja sealt negatiivse rõhu tõttu pleura pragusse.

Lümfogeenne pleuriit. Tuberkuloosi nakkus võib mõjutada subpleuraalset lümfisõlmi. Nendes asumine, mikobak-

Joonis fig. 1-23 Efusiooni tüüpiline paiknemine pleuraõõnes: a) osteo-diafragmaatiline; b) diafragmaatiline; c) rannikul; d) interlobar; e) paramediastiin; f) apikaalne

Tuberkuloosi alad on osaliselt immutatud ja surevad, säilitades osaliselt oma virulentsuse, levides lümfikanalite kaudu ja põhjustades subpleuraalset kortikaalset lümfangitiiti või eksudatiivset pleuriiti.

Hematogeenne pleuriit. Tuberkuloosi nakkuse hematogeenne triivimine pleuraõõnde koos tuberkuloossete tuberkulooside arenguga pleurale on võimalik. Esmane fookus on aktiivne tuberkuloosiprotsess basaalsetes lümfisõlmedes.

Infektsiooni kokkupuuteviis esineb mediastiini lümfisõlmede aktiivse tuberkuloosiga koos vistseraalse pleuraga.

Fibriinne pleuriit (kuiv pleuriit). Kui fibroosne pleuriit pleural esmalt tundub õrn, kergesti eemaldatav fibriinne tahvel. Edasi moodustub kollakas või kollakas-hall värviline kile.

Purulentne pleuriit (empyema) esineb harva algusest peale mädane, sageli areneb pärast pleura põletikku. Protsess on tavaliselt ühepoolne ja asub valdavalt pleuraõõne põhjas või tagaosas. Purulentne pleuriit täheldatakse, kui kaseensed massid murduvad kopsudest pleuraõõnde, bronhpluralistlikku fistuli jne.

Hemorraagilisel pleuriitil on kaasas eritumise pleuraõõne tungimine, mis sisaldab märkimisväärset kogust punaseid vereliblesid.

Fibriinne eksudaat imendub valdavalt enamikul juhtudel ainult osaliselt, kuid peamiselt organismis, mis viib adhesioonide tekkeni, pleura kiudude paksenemisele, pleuraõõnsuste kustumisele.

Purulent eksudaat allutatakse harva täielikule resorptsioonile, sagedamini esineb põletikulise efusiooni kapseldamine (emüteem), põletikuline protsess pleura empyema korral võib läbida interstitsiaalse kopsukoe (mädane kopsupõletik).

Pleura empyema puhul on täheldatud kõige tavalisemat kroonilist pleuriiti. Nendel juhtudel pakseneb, laguneb, laguneb, muutub kolesterooli kristallide juuresolekul juustutaoliseks massiks või küpsetamiseks; mikroorganismid võivad kaduda. Pleura lehed on järsult paksenenud, tihedad, mõnikord ka fookuskaitsega ja isegi luustumisega. Tuberkuloosse empyema jaoks on eriti iseloomulikud lubjakivi masside ladestused. Pleura pärssimine võib viia mädase resorptsiooniga palaviku, sepsise, ammendumise, siseorganite amüloidoosi tekkeni. Mõnikord täheldatakse sero-fibriinse ja fibriinse pleuriidi korral pikaajalist, kroonilist kulgu.

Ägeda ja kroonilise pleuriidi korral põhjustab märkimisväärne eksudaatide kogunemine pleuraõõnes kopsu atelektaaside ja mediastinaalsete organite nihkumise vastupidises suunas.

Bronhide, hingetoru, ülemiste hingamisteede tuberkuloos

Bronhide, hingetoru, ülemiste hingamisteede jne (nina, suuõõne, neelu) tuberkuloos esineb teiste primaarse ja sekundaarse kopsutuberkuloosi ja intrathoraatsete lümfisõlmede komplikatsioonina, ainult mõnikord on need kahjustused, eriti bronhide tuberkuloos, isoleeritud. Patoloogilisi-anatoomilisi muutusi bronhide, hingetoru, ülemiste hingamisteede jne (nina, suu, neelu) tuberkuloosile iseloomustab tavaliste epiteelide muhke tekkimine hiiglaslike Pirogov-Langhans'i rakkudega, sidekoe proliferatsiooniga. Histoloogilise uurimise käigus tuvastatud nekroosi, juustuva lagunemise, turse koos MBT esinemisega, iseloomustab peamiselt eksudatiivset tüüpi reaktsiooni.

Epithelioid tubercles on enamasti pealiskaudselt ja otse epiteeli all. Juustuva lagunemise tõttu infiltraatide järkjärgulise arenguga tekivad epiteeli all olevad tuberkuloosid, haavandid.

Paranemisprotsessidele on patoloogiliselt iseloomulik fibroosse sidekoe võimas areng, tuberkuloosi tuberkulooside kasv ja kapseldamine.

1.5. TUBERKULOOSE EPIDEMIOLOOGIA

Tuberkuloosi nakkuse levik ja selle kliinilised ilmingud on erinevad. Seetõttu on tuberkuloosi epidemioloogia mõistmine eriti oluline, sest see on aluseks ennetusmeetmete, diagnostika, ravi ja haiguste tõrje programmide väljatöötamiseks tervishoiuasutustele.

Tuberkuloosi epidemioloogia eesmärgid:

1. Ohustatud rühmade tuvastamine.

2. Infektsiooni ulatus ja tähtsus.

3. Haiguse ajalised omadused.

4. Haiguste geograafia.

5. Mahutid ja ülekandemehhanismid.

6. Riskitegurid: miks mõned nakatunud inimesed haigestuvad, teised aga mitte.

Epidemioloogilised määratlused (terminid)

Tuberkuloosi epidemioloogilist olukorda iseloomustavad järgmised statistilised näitajad: infektsioon, haigestumus, haigestumus, suremus.

Infektsioon - tuberkuliini suhtes positiivsete reaktsioonidega inimeste osakaal, kui nad ei ole pärast vaktsineerimist.

Tuberkuloosi esinemissagedus (uute juhtude esinemissagedus) on tuberkuloosi aktiivsete vormide uute juhtude arv, mis esinevad teatud populatsioonis teatud aja jooksul. Tavaliselt on tuberkuloosi esinemissagedust esindatud juhtumite arv 100 000 elaniku kohta aastas.

Tuberkuloosi levimus (haigestumus / esinemissagedus) - aktiivse tuberkuloosiga patsientide arv, kes on aasta lõpus registreeritud 100 000 elaniku kohta; eriti oluline on

tel morbiditsiooni avatud vormid kopsu tuberkuloosi. Seega peegeldab levimus tuberkuloosi kumulatiivset haigestumust. Kui kõik uued juhtumid kiiresti paraneksid, muutuksid uute juhtude sagedus ja levimus tihedalt kokku. Aga kui patsiendid ei saa ravi või ei ole täielikult ravitud, siis akumuleeruvad kroonilised tuberkuloosi vormid, mis tekitavad erinevusi tuberkuloosi esinemissageduses ja levimuses.

Tuberkuloosi suremus on inimeste arv, kes surevad tuberkuloosist 100 000 elaniku kohta.

Bakterite eritumine (MBT +) - avatud pulmonaarne tuberkuloos hõlmab kopsu tuberkuloosi põdevaid patsiente, kelle puhul tuvastatakse hingamisteede koguses MBT mikroskoopia abil või kasutades spetsiaalseid värvimismeetodeid. Selliseid juhtumeid nimetatakse ka bacillaryks.

MBT on negatiivne (MBT-) kopsu tuberkuloos, kui röga mikroskoopia ei näita mükobakterite tuberkuloosi. Sellisel juhul tuvastatakse tuberkuloosi diagnoos sümptomite, MBT kultuurisündmuste olemasolu, rinna röntgeni muutuste põhjal, mis kajastavad haiguse dünaamikat ja / või muid toetavaid andmeid: positiivne reaktsioon tuberkuliinile, epidemioloogilised omadused, lastele - kokkupuude tuberkuloosiga patsiendiga.

Ekstrapulmonaalne tuberkuloos. Extrapulmonary sisaldab aktiivse tuberkuloosi ilminguid teistes organites väljaspool kopse. Enamikul patsientidest on kas kopsu tuberkuloos või ekstrapulmonaalne tuberkuloos; ainult väike arv patsiente täheldas samaaegselt tuberkuloosi ühiseid ilminguid. Ehkki ekstrapulmonaalne tuberkuloos ja kopsutuberkuloos ilma MBT esinemiseta röga juures on osa tuberkuloosi üldisest esinemissagedusest, on need epidemioloogilisest seisukohast vähem tähtsad võrreldes MBT + juhtudega, kuna viimased on tuberkuloosi nakkuslikud tegurid.

Aastane nakkuse määr (EPI) on näide tuberkuliin-negatiivsete (varem nakatumata) tuberkuliinitestidega patsientide infektsioonidest. EPI-d kasutatakse tuberkuloosi põdevate Office + (nakkuslike) patsientide kaudse või hinnangulise levimuse määrana

zom selles elanikkonnarühmas. Täheldades tuberkuliinitegurina tuntud inimeste rühma ja registreerides nende hulgas positiivsete tuberkuliinitestide esinemist, püütakse aja jooksul hinnata tuberkuloosi üldist esinemissagedust selles populatsioonirühmas ja võrrelda neid erinevate infopunktidega.

Tuberkuloosiga nakatunud isikud on elujõulise mükobakteri tuberkuloosi olemasolu organismis ilma haiguse kliiniliste tunnustega. Enamik praktiliselt tervetest inimestest, kes on nakatunud ametiga, on selles riigis kogu oma elu jooksul.

Tuberkuloosiga patsiendid on need, kelle kehas on aktiivne, virulentne MBT. See väljendub tavaliselt üksikute süsteemide ja organite kahjustuste kliinilistes sümptomites. Enamikul neist juhtudest on tuberkuliiniproov järsult positiivne. Tuberkuloosi kõige olulisemad tõendid on büroo olemasolu röga või erinevate organite kudedes.

Võrdlevate andmete ja teabe toetamiseks soovitab Maailma Terviseorganisatsioon klassifitseerimissüsteemi patsientidele või tuberkuloosi kahtlusega inimestele, kes on kontaktis tuberkuloosihaigetega.

Selle klassifikatsiooni kaudu kogutud teave on aluseks maailma tervisstatistikale. Tuberkuloosi juhtum on haigus, mis on kinnitatud kahjustusest (koos röga, uriiniga jne) isoleeritud mükobakterite tuberkuloosi avastamisega või mis on saadud kudedest biopsia abil.

Selle klassifikatsiooni kohaselt jagatakse patsiendid 6 rühma.

Grupp 0. See rühm registreerib negatiivse tuberkuliiniprooviga isikuid, kes ei puutu kokku tuberkuloosiga patsiendiga.

Rühm 1. Infektsiooni sümptomite puudumisel nakatunud tuberkuloosiga. Tuberkuloosiga patsiendiga kokkupuutuvad isikud, kellel on negatiivne tuberkuliinitesti. Kui see on laps, ei tohiks rindkeres olla radiograafilisi sümptomeid. Olukord võib osutuda vajalikuks pärast kolme kuu möödumist.

Grupp 2. On olemas TB-infektsioon, kuid kliinilisi tunnuseid ei ole. Raske tuberkuliinireaktsiooniga patsiendid, t

haiguse kliiniliste, radioloogiliste ja bakterioloogiliste tunnuste puudumisel.

Rühm 3. Kliiniliselt aktiivne tuberkuloos. Rühma kuuluvad kõik kliiniliselt aktiivse tuberkuloosiga patsiendid, kelle uuringu tulemused kinnitavad diagnoosi; kui küsitluse tulemused on kaheldavad, tuleks see juhtum määrata 5. rühma.

4. rühm. Kliiniliselt inaktiivne tuberkuloos. Anamneesis tuberkuloos või patoloogilised, kuid stabiilsed radiograafilised nähud kopsudes, positiivne tuberkuliiniproov, negatiivsed bakterioloogilised testid (kui neid on tehtud) ning haiguse kliiniliste või radioloogiliste tunnuste puudumine. Kuigi haigusaktiivsust ei välistata, tuleks selline juhtum lisada 5. rühma.

Grupp 5. Tuberkuloosi kahtlus (eeldatav diagnoos). Patsiendid, kellel kahtlustatakse aktiivset tuberkuloosi kliiniliste, radioloogiliste ja / või epidemioloogiliste andmete põhjal. Seda staatust kasutatakse 3 kuud, kuni on tuvastatud täpne diagnoos.

Tuberkuloosi globaalne ja kontinentaalne epidemioloogia. Üldine idee tuberkuloosi kohta maailmas moodustatakse praegu otseste tähelepanekute ja ülalkirjeldatud EPI indikaatori alusel. Kuna tuberkuloos on kõige levinum majanduslikult vaestes riikides, kus reeglina ei ole tõhusat sanitaarstatistikat, on paljud tuberkuloosi seisundi näitajad siit kaudselt saadud.

Tuberkuloosi juhtumite puuduliku registreerimise tõttu piirkondades, kus haigus on kõige levinum, on need arvud alahinnatud. Tuberkuloosi epidemioloogiliste näitajate muutuste suundumusi arvestades on tööstusriikide vahel selgeid erinevusi, kus tuberkuloosi määr on pidevalt vähenenud ja arengumaad, kus need näitajad on püsinud stabiilsena või suurenenud. Tuberkuloosi leviku vähenemine arengumaades oli elanikkonna kasvu plahvatusliku iseloomu suhteliste näitajate arvutamise tulemus.

Tuberkuloosiga nakatunud ja haigete koguarv maailmas kasvab.


Loe Lähemalt Köha